郑东波 蔡奕斌 范进绵
据报道,糖尿病发病率和CRP升高息息相关,有些患者的CRP在糖尿病初期已经开始升高,整个糖尿病发展过程都贯穿着胰岛素抵抗,该如何改善胰岛素过敏性和降低患者的胰岛素抵抗目前已经成为临床上重点研究的课题[1]。本研究选取糖尿病前期患者90例,分别运用二甲双胍和生活方式干预治疗,现报道如下。
1.1 一般资料 选取2013年4月~2014年4月汕头市潮阳区大峰医院收治的糖尿病前期患者90例(男58例,女32例),年龄32~74岁,平均年龄(43.2±5.5)岁,随机均分为3组(n=30)。所有患者符合美国糖尿病协会诊断标准,既空腹血糖受损、糖耐量低减在相关要求范围内。
1.2 方法 (1)治疗组:给予治疗组患者一般生活方式干预基础上口服二甲双胍片,餐后服用,3次/d;(2)强化深化方式干预组:根据患者年龄、个人习惯、实际体质量等合理搭配饮食,并配合适当的体育锻炼;(3)对照组:给予对照组患者一般治疗(非药物),以健康宣教为主,并每年进行生活方式指导,告知患者无药物干预治疗的风险。
1.3 统计学方法 所有数据采用SPSS15.0统计学软件进行处理,计量资料采用“x±s”表示,组间比较采用t检验;计数资料用例数(n)表示,计数资料组间率(%)的比较采用χ2检验;以P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 转化率比较 3组患者经实施干预治疗后,治疗组糖耐量转为正常有21例,占70.00%,转为糖尿病有2例(6.67%);强化生活方式干预组糖耐量转为正常有16例(占53.33%),转为糖尿病有4例(13.33%);对照组糖耐量转为正常有9例(占30.00%),转为糖尿病有8例(26.67%);治疗组与强化生活方式干预组的糖尿病发生率与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。
2.2 治疗前后指标变化比较 3组患者经实施干预治疗后,强化生活方式干预组和治疗组的HbAlc、2HPG、FPG、BMI、CRP等治疗前后变化值均大于对照组,3组差异有统计学意义(P<0.05)。见表 1。
表1 3组患者治疗前后各项指标变化比较(n=30)
糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病,由于胰岛素分泌缺陷或生物作用受损引起,导致眼、肾、心脏、血管、神经等各种组织出现不同程度的慢性损害和功能障碍。它分为1型糖尿病和2型糖尿病,前者大多为<30岁,血糖水平高,明显症状为起病突然、多饮多尿多食消瘦,血样胰岛素和C肽水平低,需用胰岛素治疗。后者常见于老年人,起病隐袭,早期会有轻度口渴和乏力,常伴有高血压、血脂异常、动脉硬化等疾病。两种糖尿病其临床该如何预防糖尿病前者向糖尿病发展已经成为医学上重点关注的课题。目前多数学者认为,胰岛素受体信号转导系统异常是脂肪、肝脏产生胰岛素抵抗的主要因素[2-3]。
相关研究显示,糖尿病发病率下降和生活方式干预有着紧密的联系,有明显的预防作用,且经济方便,但需要糖尿病患者长期坚持,然而大多数患者因各种客观因素限制或重视程度不够,导致执行效率不高[4-5]。故而逐渐使用药物干预,效果良好。二甲双胍为双胍类口服降血糖药,有多种作用机制,它能抑制肝糖原异生作用,降低肝糖输出,还可促进周围组织细胞对葡萄糖的利用,与胰岛素作用不同,本品无促使脂肪合成的作用,正常人使用后无明显的降血糖作用,因此不会引起低血糖[6-7]。由于此药疗效佳且价格低廉,糖尿病各个阶段都可服用,备受医生和患者喜爱,尤其在生活方式基础上加用二甲双胍会受到双倍的治疗效果。二甲双胍通过对肝脏的糖异生进行抑制来禁地肝糖输出,促进胰岛素与其受体结合,改善胰岛素敏感性[8-9]。本文研究治疗组运用二甲双胍治疗糖尿病的血清CRP水平比对照组有所下降,效果明显优于生活干预组(P<0.05)。说明糖尿病患者在治疗后体内炎症有所缓解,其药物使腺昔酸环化酶活性的抑制作用因肝细胞膜G蛋白重新得到恢复,增加肌肉组织对葡萄糖的摄取和对胰岛素的敏感性,减少CRP的生成,阻断糖尿病前期向糖尿病过渡。
综上所述,糖尿病患者的血清hs-CRP水平在前期时已经走升高趋势且胰岛素敏感性下降,二甲双胍能有效改善胰岛素敏感性,降低血糖和血清C反应蛋白(CRP)水平,值得临床推广应用。
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