ST-T改变形态学特征解读

戴伟川 曹国辉 郭桢力

ST-T改变形态学特征解读

戴伟川 曹国辉 郭桢力

目的 探讨ST段及T波改变的形态学特征，旨在为疗养员ST-T改变的鉴别诊断提供参考依据。方法结合疗养员心电图检查结果及近年来相关文献资料，对ST段及T波的正常范围、ST-T改变的形态学特征以及常见类型的临床意义等方面进行描述。结果 ST-T改变的影响因素众多，从心电图形态特征看，多数ST-T改变特异性不强，不能据此判定为某种疾病；但有部分ST-T改变的形态特征具有一定的特异性，可提示某种病因，能协助对某种疾病的诊断，但应慎重。结论 ST段及T波改变的形态学特征，对于识别ST-T改变的临床意义具有重要的价值，应注意学习掌握。

心电图；ST-T改变；形态特征；鉴别诊断

ST-T改变在临床上十分常见，也是心电图分析报告的重点和难点。掌握ST段及T波的形态学特征，对于识别ST-T改变的临床意义具有重要的价值[1-2]。ST-T改变可根据发生机制分为原发性(心室除极正常而复极异常者)和继发性(心室除极异常而导致复极异常者)两种。本文结合疗养员ST-T改变特点及近期文献资料对原发性ST-T改变的形态学特征作一综述。

1 正常ST段及T波特点

1.1 正常ST段 从J点到T波开始这一段时间称为ST段，反映心室复极的开始。ST段正常时光滑地转折成T波，多数情况下很难将ST段的终点和T波的起点截然分开。ST段正常值：①ST段压低。以R波为主的导联ST段压低应≤0.05 mV，但Ⅲ、aVL导联可压低0.1 mV。②ST段抬高。以R波为主的导联ST段抬高应≤0.1 mV，但V1～V3导联可抬高0.2～0.3 mV，尤其是青壮年、运动员等身体素质较好者多见[3]。③ST段时间为0.05～0.15 s。

1.2 正常T波 体表心电图T波对应于心室动作电位的快速复极3相。应从3个方面对T波进行观察[3-4]。①形态：正常T波双肢不对称，前肢(升肢)上升缓慢，后肢(降肢)下降较快，波顶呈圆钝状。②方向(极性)：T波在各个导联方向可不相同，主要取决于QRS波的主波方向，即当QRS波以正向波为主时T波通常直立，而QRS波以负向波为主时则T波倒置。正常情况下aVR导联T波倒置，aVL、Ⅲ、V1导联T波直立或浅倒置，Ⅰ、Ⅱ、V3～V6导联T波直立。③振幅：通用标准是T波振幅不低于同导联R波振幅的1/10；V1～V4导联T波振幅逐渐增高或倒置者应逐渐变浅，一般V4、V5导联T波振幅最高，个别可达1.2～1.5 mV；V1导联T波振幅应＜0.4 mV，若≥0.4 mV应警惕后壁心梗的可能；年青人出现TV1、V2＞TV5、V6多为正常变异，若＞40岁者出现TV1、V2＞TV5、V6，则可能是左心室收缩期负荷过重或早期冠心病等病理异常[3，5]，但确切意义必需结合临床背景和其他检查。

2 ST-T改变的形态学特征

2.1 ST段改变的形态学特征

2.1.1 ST段压低的形态 ST段压低最初不明显时，可仅表现为ST段变得僵直，与T波上升支形成明显的夹角。ST段压低的程度与同导联QRS波振幅的高低有关，因此，V4～V6导联的ST段压低最明显，而下壁导联R波幅度较低，ST段压低可以不明显。一般按ST段压低的形态可分为以下几种。

2.1.1.1 下垂型ST段压低 亦称下斜型ST段压低。J点明显压低，ST段从J点开始向下呈斜坡形压低，直至与T波交接。压低的ST段与R波顶点的垂线所成的夹角＞90°。临床上有应用洋地黄类药物史，心电图见ST段呈下斜型压低伴T波倒置或负正双向、Q-T间期缩短，称为鱼钓样ST-T改变。该特征性改变在用药后即可出现，并非一定是洋地黄中毒[6-7]。

2.1.1.2 水平型ST段压低 J点明显压低，ST段从J点开始水平形压低，直至与T波交接。压低的ST段与R波顶点的垂线所成的夹角＝90°。下垂型及水平型ST段压低多见于心肌缺血，也见于低血钾、心肌劳损、心肌炎等病理情况。若ST段呈缺血型显著压低(≥0.3 mV)，应警惕急性心内膜下心梗的可能[3]。

2.1.1.3 近似水平型ST段压低 J点明显压低，ST段从J点开始斜型向上，压低的ST段与R波顶点的垂线所成的夹角在81°～89°。临床意义与水平型ST段压低相似而程度较轻，ST段压低≥0.075 mV，持续时间≥0.08 s才有诊断意义。

2.1.1.4 J点型ST段压低 又称连接点型或上斜型ST段压低，J点明显压低，ST段与R波顶点的垂线所成的夹角≤80°。该型ST段压低多为生理性，一般是由于心房复极波增大所致，多见于窦性心动过速。一般认为在J点之后0.08 s处压低≥0.2 mV才有病理意义[4]。

2.1.1.5 凸面向上型ST段压低 表现为以R波为主的导联ST段呈凸面向上型压低，伴T波不对称型倒置。多见于心室肥大。

2.1.2 ST段抬高 当肢体导联或V4～V6导联ST段抬高超过0.1 mV，V1～V3导联超过0.3 mV，均视为ST段抬高，可分为以下几种类型。

2.1.2.1 上凹型(新月形)ST段抬高 ST段呈凹面向上型抬高多伴T波直立。见于急性心梗早期、急性心包炎、早复极综合征、电击复律后、颅内出血、高血钾症及左心室舒张期负荷过重等。

2.1.2.2 斜直形(直线状)ST段抬高 正常凹面向上的ST段变直、烫平，与T波正常连接角消失，导致两者不易区分且间接地使T波变宽，继之，ST段直线向上升高并倾斜地与高耸宽大的T波相连，ST段形状呈不对称性。多见于超急性期心梗、变异型心绞痛，也见于迷走神经张力过高、急性心包炎等。

2.1.2.3 弓背形ST段抬高 ST段上凸升高似弓背形，ST段与T波相融合，两者之间无明显界限可见，构成一条凸起在基线以上的弓形曲线，故又称为单向曲线。见于急性心梗早期、变异型心绞痛、心室壁运动异常或室壁瘤形成等。

2.1.2.4 水平型ST段抬高 ST段呈水平型抬高，此型少见，见于急性心梗早期、变异型心绞痛等。2.1.2.5 “墓碑状”ST段抬高 ST段呈上凸型快速上升，高达8～16 mm，与T波升支相融合，r波矮小，持续时间短暂，通常＜0.04 s，抬高的ST段峰值高于r波。Q波有时巨大，终未T波直立。此型多见于前壁心梗，冠脉造影多显示左前降支近端严重狭窄。易并发急性左心衰竭、严重室性心律失常，完全性房室传导阻滞等，死亡率显著增高。可作为判断心梗预后的一项独立指标[3-4]。

2.1.2.6 “巨R型”ST抬高 “巨R型”ST抬高的概念于1993年由Madias首次提出[8]，其心电图特征是：①ST段呈尖峰状抬高或下斜，J点消失，R波下降肢与抬高的ST段、T波融合，形成一尖峰、边直、底宽的尖三角形，各波的界限难以分辨，酷似“巨R型”波形。②“巨R型”ST段常出现在ST段抬高最明显的导联。③ST段抬高程度与S波减少成正比，凡ST段抬高最明显的导联，其S波减少也最明显甚至消失，但QRS波群起始向量不变。④QRS波群时间可稍增宽，Q-T间期可轻度延长。⑤“巨R型”ST抬高常呈一过性，仅持续数分钟，心肌缺血一旦改善或恶化即可消失。⑥“巨R型”ST抬高常见于超急性期心梗，尤其是前壁心梗，偶见于下壁心梗。此外，还可见于心肌急性严重缺血时，如不稳定型心绞痛、变异型心绞痛、运动负荷试验、心房起搏及经皮冠状动脉成形术中[9-10]，甚至也可见于病毒性心肌炎[11]，应注意鉴别。

2.1.2.7 “穹隆型”或“马鞍型”ST段抬高 以V1～V3导联ST段呈“穹隆型”抬高(J波或抬高的ST段顶点＞0.2 mV，其ST段随后即向下倾斜伴T波倒置)或“马鞍型”抬高[J点抬高≥0.2 mV引起ST段逐渐下斜型抬高(在基线上方，仍然＞0.1 mV)，紧随正向或双向T波]，酷似右束支阻滞图形，心脏结构无明显异常，易反复发作多形性室速或室颤而导致晕厥或猝死为特征，频率很快，常≥260次/min，有家族性遗传特征。多见于Brugada综合征患者[3]。

2.1.3 ST段延长 ST段延长的诊断标准尚未统一[3-4，6]，一般认为ST段在基线上持续时间≥0.16 s时，便称为ST段延长。见于低钙血症、心内膜下心肌缺血、Q-T间期延长综合征、三度房室传导阻滞伴缓慢心室率、阿-斯综合征发作后等[3]。

2.1.4 ST段缩短 当ST段时间＜0.05 s时，便称为ST段缩短。正常情况下，ST段持续时间与心率呈正相关，心率增快ST段缩短、心率减慢则ST段延长。凡是使用儿茶酚胺类及洋地黄药物、高钙血症、心肌急性缺血、缺氧、损伤时致细胞膜受损引起钙离子持续内流，均可使ST段缩短或消失[3]。早复极综合征、心电-机械分离、特发性短Q-T间期综合征等也可导致ST段缩短或消失[3，12]。

2.1.5 ST段电交替 ①ST段抬高与压低、抬高与正常或正常与压低等交替性改变。②ST段电交替现象持续时间较短，一般仅持续数秒至数分钟。③ST段电交替随ST段抬高而加剧，抬高越高，电交替越明显。④可同时伴QRS波群、T波、U波电交替。⑤常伴发各种室性心律失常。⑥多见于胸前导联，与左冠状动脉前降支严重病变有关。ST段电交替系心肌缺血所致，多见于变异型心绞痛、急性心肌损伤等，是心电不稳定，出现室性心律失常的前兆[3，13]。

2.2 T波改变的形态学特征

2.2.1 T波低平、平坦 T波振幅低于同导联R波振幅的1/10称为T波低平；T波平坦是指Ⅰ、Ⅱ、aVL、V4～V6导联，T波振幅在0.1～－0.1 mV，其中Ⅰ、Ⅱ、aVL导联R波振幅＞0.3 mV。T波低平或平坦可见于诸多的生理和病理情况，判断其临床意义更多要依赖于临床诊断而不是心电图改变。当T波低平伴有ST段改变，如果持续存在，多数不是心肌缺血或冠心病所致[14-15]，但如果与胸痛有关，则有可能是心肌缺血所引起。

2.2.2 T波倒置 Ⅰ、Ⅱ、aVL、V2～V6导联T波振幅－0.1～－0.5mV定义为T波倒置，－0.5～－1.0mV为T波深倒置，＞1.0mV为巨大倒置T波[16]。

2.2.2.1 冠状T波 又称缺血性T波倒置、箭头状T波。其倒置的T波双肢对称、基底部狭窄、波谷尖锐，常伴有Q-T间期延长，可伴有异常Q波。也有学者认为不管T波倒置或直立，只要符合上述心电图特征均称为冠状T波[17]。冠状T波多见于不稳定型心绞痛、急性广泛前壁或下壁心梗，此外，高血压病、肥厚型心肌病、肺栓塞、脑血管病等也可引起某些导联T波倒置，应注意鉴别。

2.2.2.2 Niagara(尼加拉)瀑布样T波 ①倒置T波基底部宽阔、两肢明显不对称、前肢或后肢向外膨出或向内凹陷使T波不光滑。②T波深度多≥1.0 mV，偶可＞2.0 mV，常出现在V3～V6导联，也可出现在肢体导联，而在Ⅲ、aVR、V1等导联，则可出现宽而直立的T波。③T波演变迅速，可持续数日后自行消失。④Q-T间期或Q-Tc间期显著延长。U波增高，其振幅≥1.5 mV。⑤大多不伴ST段偏移及异常Q波。常伴有快速性室性心律失常。Niagara瀑布样T波常见于脑血管意外、颅脑损伤、脑肿瘤、阿-期综合征发作后、伴发交感神经过度兴奋的一些疾病，如各种急腹症、神经外科手术后、肺动脉栓塞等。出现巨倒T波，死亡率增加22%。巨倒T波若发生在脑血管意外患者中，则提示颅内、蛛网膜下腔出血量大或脑梗死面积广泛，预后不良[3，18]。

2.2.2.3 心尖肥厚型心肌病的巨大倒置T波 ①巨倒T波出现在V4～V6导联，倒置的T波电压异常升高，呈TV4＞TV5。②T波双肢不对称，前肢下降较缓、后肢上升较快，基底部较窄。③伴有中胸及左胸(V4～V6)导联R波幅度升高，呈RV4＞RV5＞RV6。④伴有ST段十分明显的压低。⑤多次心电图无明显动态变化。⑥无异常Q波，Q-T间期正常，电轴正常等。心尖肥厚本身决定着这种巨大倒置T波的形成，并和R波的增高有密切的关联[19]。

2.2.2.4 功能性T波倒置[20]①孤立性负T综合征：又称心尖现象。倒置T波多见于V4导联，偶见于V4、V5导联；右侧卧位可使倒置T波恢复直立。可能系心尖与胸壁之间的接触干扰了心肌的复极程序所致。多见于瘦长型的健康青年。②幼稚型T波：倒置的T波仅见于V1～V4导联，且以V2、V3导联倒置最深；倒置T波的深度＜0.5 mV。常见于婴幼儿，少数人T波倒置可一直持续到成人，可能与无肺组织覆盖“心切迹”区有关。深吸气或口服钾盐可使倒置的T波转为直立，可与病理性T波倒置鉴别。③“两点半”综合征：系额面QRS-T夹角增大的一种表现，系指额面QRS电轴指向＋90°(类似钟表长针指向“6”)，而T电轴指向－30°(类似钟表短针指向“2”)，类似钟表的“两点半”。心电图特征是：Ⅰ导联QRS波幅的代数和为零；Ⅱ、Ⅲ、aVF导联QRS波主波向上，而T波倒置，以Ⅲ导联倒置最深、aVF导联次之；口服钾盐或运动可使T波恢复正常。多见于瘦长型健康人。④站立性T波改变：T波极性和形态随着体位的改变而改变。多发生在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联；站立位或深吸气时，可使Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波倒置加深，或由平卧位转为站立位时T波由直立转为倒置，反之，可使倒置T波转为直立；口服普萘洛尔可使异常T波转为正常。多见于心脏神经官能症、瘦长型女性。⑤过度通气性T波改变：正常人过度换气后可出现一过性T波低平甚至倒置。以胸前导联多见，口服普萘洛尔可防止这种改变。可能与交感神经兴奋早期引起心室肌复极非同步性缩短有关。⑥饱餐后T波改变：饱餐后30 min内，即可出现T波倒置，以Ⅰ、Ⅱ、V2～V4导联明显，空腹时T波可恢复正常。餐中加服钾盐可防止这种异常T波的产生。可能与餐后糖类吸收使血钾暂时性降低有关。

2.2.3 高耸T波 正常T波比同导联QRS波振幅小，而时限较宽，当以R波为主的肢体导联T波振幅绝对值＞0.5 mV，胸导联＞1.0 mV时，称为T波高耸[21]。T波高耸可见于超急性期心梗、变异型心绞痛、高钾血症、早复极综合征、左心室舒张期负荷过重、脑血管意外以及左束支阻滞者。某些正常人，尤其迷走神经张力增高时，心率缓慢，胸前导联T波高尖，但不伴基底部变窄，偶伴ST段抬高，临床上缺少器质性心脏病证据，应注意与病理性T波高耸相鉴别[22]。

2.2.4 双峰T波 双峰T波是指T波出现切迹且峰距≥0.04 s，T波双峰形状一般分为3种：前峰高于后峰；前峰等于后峰；前峰小于后峰。双峰T波临床意义：①常见于健康儿童和青年人，通常不伴有其他心电图异常，其发生机制可能与右室复极延迟有关。②继发于其他疾病，如中枢神经系统疾病、甲亢、酒精中毒、风心病、心包炎、药物作用等。③右胸导联出现T波双峰，可见于右束支阻滞或右室负荷加重的先心病，尤其右胸导出现圆顶尖角形双峰T波应高度怀疑存在有室间隔缺损可能性[23]。左胸导出现T波双峰可见于左束支阻滞或左室肥大患者，甚至是心肌缺血的表现。④长QT综合征(LQTS)[24]。LQTS患者中，其心电图特征性的改变之一即为T波切迹和双峰。因此识别此种T波双峰极为重要。另外，LQTS者T波双峰很多时候表现为动态变化，尤其是年轻患者部分时段可以表现为正常Q-T间期，而交感神经的变化对于此种情况的影响较大，因此相应动态心电图监测以及肾上腺素诱发等极为重要。

2.2.5 T波电交替(TWA)TWA是指窦性心律规整时，T波的形态、振幅及极性的逐搏交替改变。TWA分为两种：①毫伏级TWA。T波交替变化的幅度相差≥1 mm。毫伏级TWA的发生率低，难以成为临床预测恶性心律失常的理想指标。②微伏级TWA。由于其交替的幅值极其微小，常规心电图难以分辨，需经特殊信号处理技术才能获得。TWA与恶性室性心律失常、心脏性猝死(SCD)密切相关，可用于恶性室性心律失常高危患者的危险分层等[25-26]。

2.2.6 T波记忆 又称为心脏记忆和电张调整，是指在一段时间的异常心室激动终止后，能引起随后的窦性心律出现时间依赖性T波改变，即T波向量方向与异常心室激动时的QRS波主波同向，表现为T波与恢复窦律后的QRS波方向相反，常见于间歇性左束支阻滞、预激综合征、心室起搏、单形室早连发及室速者。心电图表现为持续T波倒置，主要在下壁导联，也可见于前侧壁导联，持续数日到数月。心室起搏或心律失常持续时间越长、频率越快，T波幅度变化越大，且这种变化持续时间越长，这种现象称之为T波记忆的“累积效应”。T波记忆与心肌缺血或心肌疾病等许多病理状态下的T波改变不同，一般不伴有ST段或J点的偏移，未经任何处理可自行恢复，临床上无其他器质性心脏疾病依据[27-28]。

3 ST段测量方法

正常ST段多呈等电位线，但可随J点的变动而发生移位，故测量ST段应从J点后0.04～0.08 s处开始。ST段抬高应从等电位线上缘量至ST段上缘，ST段压低则应从等电位线下缘量至ST段下缘。目前ST段偏移测量参考基线尚无统一标准，有T-P段、P-R段以及QRS波起始点3种。欧盟心电图标准化工作小组推荐：QRS波群、J点、ST段、T波的振幅测量统一采用QRS波群起始点作为参考基线。“2009年国际指南”则推荐以T-P段和P-R段作为基线[3，13]。于小林[7]认为P-R段并不是真正意义的等电位线，仍包含有心房肌的电兴奋因素在内，在很多临床背景下该线段都会发生漂移从而影响ST段的判断；当以QRS波群起始点作为ST段测量的一个参考点时，难以把握平衡度，若用心搏间的两个或多个点的连线作为参考线可能解决这个问题，但在基线不稳的情况下，频率相对较高的QRS波群较之低频的基线(如T-P段等)更容易出现位移；T-P段无论从理论上还是从实际临床意义上都是心脏电静止的等电位线。因此，测量ST段应以T-P段作为标准参考基线，只有当心率加快影响到T-P段时才考虑改用其他参考线。

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1005-619X(2015)08-0798-05

10.13517/j.cnki.ccm.2015.08.006

541003广州军区桂林疗养院

郭桢力

2015-01-22)