进展性脑梗死影响因素分析

孙琦

辽宁省抚顺市中心医院神经内科，辽宁抚顺113006

进展性脑梗死影响因素分析

孙琦

辽宁省抚顺市中心医院神经内科，辽宁抚顺113006

目的分析进展性脑梗死影响因素情况。方法收集2011年2月～2013年3月抚顺市中心医院收治的脑梗死患者136例临床资料，依据患者发病后7 d内神经功能缺失症状是否进展加重分为进展组（30例）和非进展组（106例）。观察并比较两组脑梗死患者吸烟、嗜酒情况、神经功能缺损程度、发病后不恰当的降压治疗、发热情况、高血压病史、糖尿病史、冠心病史、脑卒中史、高血糖、高血脂、高纤维蛋白原、颅内和颈部动脉狭窄、颈内和椎基底动脉盗血、脑水肿、脑梗死类型，并采用的Logistic回归分析探讨其危险因素。结果两组脑梗死患者发病后不恰当降压治疗、发热情况、糖尿病史、高血糖、高纤维蛋白原、颅内和颈部动脉狭窄、颈内和椎基底动脉盗血、脑水肿的差异有统计学意义（P＜0.05）。Logistic回归分析结果显示，糖尿病史、发病后不恰当的降压治疗、高血糖、发热情况、颅内和颈部动脉狭窄是进展性脑梗死患者的独立危险因素（P＜0.05）。结论针对性地分析进展性脑梗死相关危险因素，可以为临床治疗进展性脑梗死提供可靠的理论依据。

进展性脑梗死；Logistic回归分析；危险因素

进展性脑梗死是指颈动脉、椎动脉系统局部血管发生闭塞，从而出现梗死的临床症状，通过临床干预，进而导致脑卒中进一步发展，神经功能缺失，逐步或者阶梯式发展，在发病6 h～2周内进一步恶化的一种缺血性脑卒中［1-2］。进展性脑梗死发生机制较为复杂，可能与多种影响因素共同作用有关［3-4］。本研究通过对抚顺市中心医院（以下简称“我院”）进展性脑梗死患者临床资料进行分析，拟探讨其影响因素，现将结果报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2011年2月～2013年3月我院收治的脑梗死患者136例临床资料进行分析，依据患者发病后7 d内神经功能缺失症状是否进展加重进行分组，其中，进展组30例，男19例，女11例，年龄46～80岁，平均（60.2±10.9）岁；非进展组106例，男70例，女36例，年龄49～82岁，平均（62.3±10.0）岁。纳入标准：患者入院后出现脑梗死的神经系统临床症状和体征，符合1995年中华医学会第四届脑血管病会议中《各类脑血管疾病诊断要点》脑梗死诊断标准［5-6］。通过头部CT或者MRI等影像学检查排除脑出血及心、肝、肺、肾严重功能不全患者。两组一般情况比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

采用回顾性资料收集方法，观察并比较两组脑梗死患者吸烟、嗜酒情况、神经功能缺损程度、发病后不恰当的降压治疗、发热情况、高血压病史、糖尿病史、冠心病史、脑卒中史、高血糖、高血脂、高纤维蛋白原、颅内和颈部动脉狭窄、颈内和椎基底动脉盗血、脑水肿、脑梗死类型情况。

1.3 判断标准

吸烟：每天吸烟＞20支，连续吸烟史＞2年。嗜酒：每天饮白酒＞50 g，连续饮酒史＞2年。神经功能缺损程度：采用脑卒中临床神经功能缺损程度评分，轻型为0～15分，中型为16～30分，重型为31～45分［7-8］。发病后不恰当降压治疗：发病后不恰当的大幅度降低血压治疗，促使收缩压降低＞10 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。发热：高于正常体温（36～37℃）。高血压病史：高血压判定标准为安静状态下，3次以上收缩压≥140 mm Hg和（或）舒张压≥90 mm Hg。糖尿病史：糖尿病判定标准为糖尿病临床症状加任意时间段血糖≥11.1 mmol/L，或者空腹血糖≥7.0 mmol/L，或者糖耐量实验2 h后血糖≥11.1 mmol/L。冠心病史：冠心病判定标准为出现典型的心绞痛或者心肌梗死，但是没有重度的主动脉瓣狭窄和关闭不全。高血糖：任意时间段血糖≥11.1 mmol/L，或者空腹血糖≥7.0 mmol/L。高血脂：总胆固醇＞5.7 mmol/L，三酰甘油＞1.7 mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇＞3.2 mmol/L，高密度脂蛋白＜1.0 mmol/L，脂蛋白＞300 mg/L。高纤维蛋白原：纤维蛋白原正常范围为2.0～4.0 g/L。脑卒中、颅内和颈部动脉狭窄、颈内和椎基底动脉盗血、脑水肿、脑梗死类型：通过彩色多普勒超声检查、颈动脉彩超检查和头部核磁共振成像证实确诊。

1.4 统计学方法

采用SPSS 19.0统计学软件进行数据分析，计数资料用率表示，组间比较采用χ2检验；以脑梗死是否进展为因变量，单因素分析差异有统计学意义的项目作为自变量进行多因素Logistic回归分析，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组脑梗死患者相关因素单因素分析

两组脑梗死患者发病后不恰当的降压治疗、发热、糖尿病史、高血糖、高纤维蛋白原、颅内和颈部动脉狭窄、颈内和椎基底动脉盗血、脑水肿差异均有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组脑梗死患者相关因素单因素分析［n（%）］

2.2 进展性脑梗死患者相关因素的Logistic回归分析

以脑梗死是否进展为因变量，单因素分析差异有统计学意义的因素作为自变量进行多因素Logistic回归分析，结果显示，糖尿病史、发病后不恰当的降压治疗、高血糖、发热、颅内和颈部动脉狭窄是进展性脑梗死患者独立危险因素（P＜0.05）。见表2、3。

表2 变量赋值

表3 进展性脑梗死患者相关因素的Logistic回归分析

3 讨论

脑梗死是中老年患者常见的疾病和多发性疾病，其致死率、致残率较高，有部分脑梗死患者在治疗过程中出现病情控制不良和临床症状没有缓解，反而出现进一步发展的严重临床症状和体征，临床表现主要是意识障碍加重、肢体瘫痪，被称为进展性脑梗死。进展性脑梗死是临床常见的脑梗死类型，其形成原因复杂，病因可以分为脑部因素和全身因素，其中，脑部因素主要是脑血栓进展、脑部组织发生水肿、侧支循环功能障碍、出血性病变等；全身因素主要包括患者低血压、水电解质失去平衡、发热、感染、血糖降低等［9-10］。

临床上关于进展性脑梗死定义的争议较多，本研究中对于进展性脑梗死的定义是发病6 h～1周内。这样定义的原因是缺血性脑梗死的溶栓治疗时间窗绝大部分界定于6 h内，患者病情在脑梗死6 h内趋于稳定。进展性脑梗死发病机制主要是原发梗死部位伴有不同程度的溃疡和狭窄，起初血栓可能不会引起闭塞，但是随着病情的进展，血栓不断堆积和侧支循环阻断的发生，逐渐演变为进展性脑梗死［11-12］。

进展性脑梗死多数集中在中老年患者，男性多于女性，其原因可能由于男性的饮酒、吸烟等不良生活习惯和社会压力增大，进而造成脑血管病变发生率增高［13-14］。进展性脑梗死的危险因素复杂多样，患者神经功能损伤加重可能和一系列的危险因素密切相关［15-16］。早期患者的神经功能障碍加重可能和脑梗死发病机制、血流动力学变化和脑代谢紊乱密切相关，但是脑梗死进入晚期和患者的全身性变化、并发症等密切相关。

本研究通过分析我院脑梗死患者136例临床资料，依据发病后7 d内神经功能缺失症状是否进展加重进行分组，进展组30例和非进展组106例。结果表明，两组脑梗死患者发病后不恰当降压治疗、发热、糖尿病史、高血糖、高纤维蛋白原、颅内和颈部动脉狭窄、颈内和椎基底动脉盗血、脑水肿情况差异有统计学意义（P＜0.05）。以脑梗死是否进展为因变量，单因素分析差异有统计学意义的项目作为自变量进行多因素Logistic回归分析，糖尿病史、发病后不恰当降压治疗、高血糖、发热、颅内和颈部动脉狭窄是进展性脑梗死患者独立危险因素（P＜0.05），提示进展性脑梗死可能和上述因素有着密切的关系。分析其原因如下：①脑梗死患者的血压和脑血流量有着密切关系，不恰当的降压治疗会造成脑血流量的异常变化，脑自动调节发生障碍，血压自动调节出现偏移及血压的升高共同引起脑血流自动调节功能异常变化，增加了颅内压力［17-18］。颅内压力增高会影响脑组织正常血液供应，脑组织可能出现缺氧和酸中毒，同时促使灌注血管出现自动调节功能紊乱和麻痹性的扩张，进而造成一种恶性循环，因而不恰当的降压治疗会造成脑梗死进一步严重［19-20］。②高血糖是缺血性脑血管疾病的危险因素之一，首先糖尿病患者发生脑血管病变概率是非糖尿病患者的2倍以上，糖尿病诱发脑梗死的风险性增高1.9倍。糖尿病本身属于微血管病变，其会造成脑部微小血管出现狭窄和闭塞，降低血管弹性，影响血管的舒缩功能，降低血流灌注水平。进展性脑梗死患者高血糖引起脑组织内葡萄糖水平升高，出现葡萄糖无氧代谢，造成乳酸堆积，从而加重脑组织缺氧坏死。另外，高血糖患者血液黏稠度增高，对于缺血组织的血液供应造成不良影响，加重了脑细胞缺血缺氧的病情。脑供血不良之后高血糖又会促使脑细胞外的兴奋性氨基酸异常升高，损伤了线粒体，造成脑细胞缺氧性坏死的发生，加重脑梗死症状。长期的高血糖还会造成血管内皮细胞功能障碍，微循环损伤严重，血管弹性降低，血液有形成分附着增大，降低了脑梗死区域的血液供应［21-22］。③脑梗死发生后24 h内体温升高会增加脑细胞的代谢能力，进而加重脑组织缺氧，形成继发性的损伤。发热会增加脑组织乳酸生成增多，形成酸中毒，影响缺血半暗带神经细胞的代谢。发热还会使兴奋性氨基酸增多，加速了神经细胞的坏死。发热促使血液中白细胞增多，超敏C-反应蛋白激活增多，炎症细胞通过级联反应加重脑梗死的病情［23-24］。④动脉粥样硬化使脑动脉狭窄是进展性脑梗死常见的发病因素。颅内外动脉狭窄会形成代偿不足，加重脑缺血缺氧状态，狭窄的血管影响正常的血流动力学，进而造成脑血液灌注不足，脑组织损伤进行性加重，扩大脑梗死病灶，进而加重脑梗死病情。颈内和椎基底动脉盗血综合征指当颈内和椎-基底动脉明显狭窄或闭塞时，可引起颈内动脉血流经后交通动脉逆流入椎基底动脉进行代偿，出现颈内动脉系统缺血表现，从而加重了脑梗死的临床症状。

综上所述，针对性地分析进展性脑梗死相关危险因素，可以为临床治疗进展性脑梗死提供可靠的理论依据。

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Analysis of influence factor of progressive cerebral infarction

SUN Qi
Department of Neurology,Central Hospital of Fushun City,Liaoning Province,Fushun113006,China

ObjectiveTo analyze the influence factor of progressive cerebral infarction.MethodsClinical data of 136 cases of patients with progressive cerebral infarction in the Central Hospital of Fushun City from February 2011 to March 2013 were selected.Based on neurologic symptoms whether progress 7 d after cerebral infarction patients were divided into the progress group(30 cases)and non-progress group(106 cases).The smoke,alcoholomania,degree of nerve function defect,inappropriate treatment after onset,fever,high blood pressure history,diabetes mellitus history,coronary heart disease history,stroke history,hyperglycemia,hyperlipidemia,high fibrinogen,intracranial and neck artery stenosis,basal artery steal blood of internal carotid and cervical vertebra,encephaledema,cerebral infarction type of two groups were observed and compared.The risk factors were analyzed byLogisticregression analysis.ResultsDifferences in inappropriate treatment,fever,history of diabetes,high blood sugar,high fibrinogen,intracranial and neck artery stenosis,basilar artery steal blood of internal carotid and cervical vertebra,brain edema between the two groups were statistically significant(P＜0.05).Results ofLogisticregression analysis showed that history of diabetes,inappropriate treatment,hyperglycemia,fever,intracranial and neck artery stenosis were independent risk factors of progressive cerebral infarction(P＜0.05).ConclusionTargeted analysis of related risk factor of progressive cerebral infarction can provide the reliable theory basis for clinical treatment of progressive cerebral infarction.

Progressive cerebral infarction;Logisticregression analysis;Risk factors

R743

A

1673-7210（2015）02（a）-0056-04

2014-10-03本文编辑：程铭）