血栓抽吸在老年急性右冠脉闭塞心肌梗死介入治疗中的应用

杨 玲 黄景文 罗韶金 薛世荣 杨泽福 邹 军

(南方医科大学附属南海人民医院心内科，广东佛山528200)

老年右冠脉急性闭塞/次全闭塞相关性心肌梗死，多数是在右冠脉近中段轻中度狭窄基础上，血管内不稳定斑块破裂，血小板激活，纤维蛋白交联形成血栓，冠脉血流中断，相应心肌严重而持久缺血所造成的，病情的严重程度与冠脉狭窄程度、血栓负荷量呈正相关。理想的治疗是开通闭塞病变，恢复前向血流，恢复供血区内心肌组织的有效灌注，挽救濒死心肌，拮抗神经内分泌激活及心脏重塑，维持心脏泵血功能。

近年新兴技术冠脉内血栓抽吸是应用机械性手段——ThmmbusterⅡ血栓抽吸导管清除堵塞冠脉的血栓，为进一步行经皮冠脉介入治疗(percutaneous coronary intervention，PCI)提供保障。血栓抽吸+支架是目前处理冠脉血栓性闭塞的革命性疗法。本研究旨在探讨该技术在老年急性右冠脉闭塞心肌梗死介入中的疗效及安全性。

1 资料与方法

1.1 一般资料

纳入2010年1月至2014年12月本院收治的符合筛选标准的108例患者。纳入标准:首次心肌梗死且发病12 h内的老年患者，经诊断性冠脉造影确诊为急性右冠脉单枝闭塞/次全闭塞伴血栓形成;排除既往有陈旧性心肌梗死史、冠脉重建史、合并严重二或三支病变及严重心瓣膜病患者。随机分对照组和观察组，两组性别、年龄、高血压、糖尿病、血脂异常、吸烟、起病至就诊时间等一般资料差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。见表1。

1.2 方法

均于术前服用阿司匹林300 mg和氯吡格雷600 mg，静脉注射普通肝素3 000 U，完成诊断性冠脉造影检查;PCI前静脉给予普通肝素100 U/kg(手术超过1 h后每小时追加1 000 U)，合适指引导管到位，导引导丝到达右冠脉病变远端，经冠脉内缓慢推注替罗非班10μg/b，继以维持 0.1μg/(kg·min)，连续36 h泵入。经以上有序处理后，对照组经导引导丝直接置入合适直径的支架;观察组经导丝送入ThrombusterⅡ血栓抽吸导管至病变处，打开真空泵持续负压下推送导管到血栓处进行抽吸并通过病变部位，根据透视结果抽吸2～4次至血栓影明显消减，前向血流TIMl 2～3级，再根据造影病变特点进行支架置入。两组术后予短程低分子肝素等抗凝，长期标准二联抗血小板、他汀类药物、抑制神经内分泌过度激活(RAAS拮抗剂和β受体阻滞剂)等治疗。

1.3 观察指标

(1)计算机量化冠脉造影定量分析系统测量，设X线透视速度30帧/s，记录冠脉造影时右冠状动脉内血栓积分(0～4 分)［1］;PCI后即刻 TIMl血流分级(0～3级);以TMP(TIMl心肌灌注分级，0～3级)分析术后右冠脉分布区的心肌微血管血流灌注［2］;(2)危险心肌抢救指数，按Clemmensen估测法通过冠脉造影前及介入后1 h心电图结果进行推算:危险心肌面积(%)=3(0.6×所有导联ST段抬高总和+2)，危险心肌抢救指数=(术前危险心肌面积－术后危险心肌面积)/术前危险心肌面积［3］;(3)术后30 d心脏彩超检查，记录左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期前后径(LVED)情况;(4)记录术后30 d内主要心血管不良事件，包括死亡、再发心肌梗死、靶血管重建、脑血管意外;(5)记录院内出血情况:重度出血包括颅内出血、消化道出血、腹膜后出血、血红蛋白降低＞50%、所有失血性相关血流动力学不稳定及需要输血支持等情况。

1.4 统计学方法

采用SPSS 10.0统计软件进行处理，计量资料以¯x±s表示，两组比较采用两独立样本t检验，计数资料的比较采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组术前冠脉造影及PCI后各指标比较

两组术前右冠脉内血栓积分、TIMl血流分级比较，差异无统计学意义(P＞0.05);两组术后TIMl血流分级和TMP分级比较，差异有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

2.2 两组PCI前后危险心肌面积及危险心肌抢救指数比较

两组术前危险心肌面积比较，差异无统计学意义(P＞0.05);两组术后危险心肌面积、危险心肌抢救指数比较，差异有统计学意义(P＜0.05)。见表3。

表3 两组患者PCI前后危险心肌面积及危险心肌抢救指数比较(¯±s，%)

表3 两组患者PCI前后危险心肌面积及危险心肌抢救指数比较(¯±s，%)

项目 对照组(n=52)观察组(n=56) P值术前危险心肌面积(%) 27.4±5.5 29.8±5.2 ＞0.05术后危险心肌面积(%) 18.4±4.7 10.2±4.5 ＜0.05危险心肌抢救指数 29.6±5.3 66.4±4.9 ＜0.05

2.3 两组院内出血情况及30 d内主要心血管不良事件比较

对照组轻度出血14例(26.9%)、观察组18例(32.1%);两组患者均无重度出血情况发生;两组出血情况差异无统计学意义(P＞0.05)。30 d内对照组发生再发心肌梗死1例(1.9%)、心源性死亡2例(3.8%)、靶血管重建2例(3.8%)，总事件发生率9.6%;观察组发生心源性死亡l例(1.8%);与对照组比较，观察组30 d内总的主要心血管不良事件发生率降低(P＜0.05)。

2.4 两组术后30 d心脏彩超结果比较

对照组 LVEF、LVED分别为 45.7%±7.2%、(51.3±5.3)mm;观察组LVEF、LVED分别为52.7%±5.6%、(44.5±6.2)mm;与对照组比较，观察组心脏室壁运动和收缩功明显改善(P＜0.05)。

3 讨论

85%的人类心脏为右冠脉优势型［4］，右冠脉供应右心室、室间隔后段、左心室下壁;右冠脉急性闭塞将引发包括左右侧心室在内的大范围内心肌缺血坏死危险，可引起严重的血流动力学改变和恶性心律失常，只有及时有效的再灌注治疗才能降低病死率［5］。右冠脉血管内径相对较宽，侧支较少，血流速度慢等因素致使右冠脉病变时更易出现血栓高负荷现象，而常规PCI是通过对血栓性“软病变”挤压以开通外膜血管，常伴随血栓及斑块碎片脱落流向远端，促进神经性血管痉挛，发生微血栓和微血管痉挛，出现慢血流及无复流，并不能保证再灌注的最终目标心肌微循环有效再灌注的实现，严重影响PCI的疗效，增加围术期病死率［6］，远期影响表现为心肌重塑、心力衰竭。如何消减血栓负荷成为制约PCI疗效的关键问题，于是药物抗栓及机械除栓应运而生。

临床上最常用的抗栓疗法是阿司匹林和氯吡格雷两者负荷量联用，目前已取得了较高临床效益;替罗非班为非肽类血小板膜糖蛋白Ⅱb/ma受体拮抗剂，阻断血小板聚集的最终共同途径，早期应用于急性心肌梗死介入治疗，可显著增加术后冠脉血流量，改善心功能状态，降低心肌损伤程度和心肌缺血程度，减少心脏不良事件［7－8］。本研究在阿司匹林和氯吡格雷两联负荷量基础上，支架置入前经冠脉内推注替罗非班溶栓以减少血栓负荷。三联抗血小板的主要不良反应是出血事件，本研究中两组患者均无重度出血情况发生，对照组轻度出血14例(26.9%)、观察组18例(32.1%)，差异无统计学意义(P＞0.05)。

ThrombusterⅡ血栓抽吸导管具有结构简单、操作方便、吸引口为圆形、吸引口径宽大、血流阻力小、柔顺性佳等特点，掌握应用技巧的学习曲线短。右冠脉急性闭塞多发于近中段，该部位血管腔较大，血管段弯曲、扭曲、成角发生率低，是应用导管抽吸取栓的理想靶位。ThrombusterⅡ抽吸导管直接抽出堵塞在冠脉内的血栓及破碎的斑块，显示病变部位及远端形态/血流信息，能达到预扩张效果，减少反复球囊预扩张可能造成的血管损伤及斑块脱落，减少远端血管栓塞及慢血流/无复流发生，简化了支架置入，减少了处理支架后慢血流的时间，缩短心肌水平灌注的“门球时问”。本研究结果证实应用血栓抽吸的观察组发生再发心肌梗死、心源性死亡、靶血管重建风险减少，与对照组比较30 d内总的主要心血管不良事件发生率有所降低，两组差异有统计学意义(P＜0.05)。

本研究采用较为简易的观察指标，应用TIMl血流分级代表靶冠脉血流速度，TMP反映冠脉微血管状态，心电图法推算介入前后危险心肌面积及抢救指数作为是心肌有效灌注的指标，心脏彩超评估心脏室壁运动和收缩功能。两组患者的临床资料及冠脉病特征(冠脉内血栓积分、术前TIMl脏流)具有可比性(P＞0.05)，经强化抗血小板和抗凝处理，对照组直接支架治疗后 TIMl血流0～1级发生率9.6%，30 d内总主要心血管不良事件发生率9.6%;观察组术后TIMl血流0～1级(无复流/慢血流)发生率1.8%，心血管不良事件发生率1.8%，较对照组明显改善。主要疗效来自强化抗血小板和抗凝基础上使用血栓抽吸导管消减血栓负荷，减少PCI后无复流/慢血流发生率，观察组术后TIMl血流3级及TMP分级比例明显提高。同理，观察组心电图推算的危险心肌抢救指数也明显提高，危险心肌面积缩小，大量的危险心肌得到有效心肌水平再灌注，抑制心室重构，术后30 d心脏彩超表明整体心功能得到保护。

综上所述，在强化抗血小板和抗凝基础上采用支架联合ThrombusterⅡ导管血栓抽吸能确切改善右冠脉血流及微循环心肌灌注状态，提高危险心肌抢救指数，缩小梗死面积，保护心室功能，是安全、有效的方案。

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