李春莉 (文山州人民医院心内科,云南 文山 663000)
目前,扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)的病因尚未完全明确,患者常以心室腔扩大、心律失常、心肌泵功能减退以及神经内分泌过度激活等为临床表现[1-2],临床上尚缺乏治疗该病的有效的方法,仍以内科治疗以控制心力衰竭为主要的手段[3-4]。文山州人民医院(以下简称“我院”)在常规内科治疗的基础上联合应用卡维地洛治疗DCM 合并心力衰竭患者,效果较好,现报告如下。
选择我院2012 年7 月—2014 年12 月收治的116 例DCM合并心力衰竭患者,按随机数字表法分为观察组和对照组各58 例。所有患者均符合1995 年世界卫生组织/国际心脏病学会中有关DCM 的诊断标准;排除合并冠心病、未控制的快速性心律失常、Ⅱ~Ⅲ度房室传导阻滞、心率(heart rate,HR)≤55 次/min、收 缩 压(systolic blood pressure,SBP)≤90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、支气管哮喘、严重的阻塞性肺疾病、对α和β 受体阻断剂过敏、未控制的糖尿病、长期应用β 受体阻断剂以及肝、肾功能严重不全的患者。其中,观察组患者采用卡维地洛治疗,男性32 例,女性26 例;年龄43 ~78 岁,平均年龄(57.8 ± 6.3)岁;心力衰竭病程6 个月~7 年,平均病程(2.9±0.8)年;心功能Ⅱ级11 例,Ⅲ级37 例,Ⅳ级10 例。对照组患者采用美托洛尔治疗,男性30 例,女性28 例;年龄41 ~76 岁,平均年龄(58.2 ±7.1)岁;心力衰竭病程8 个月~6 年,平均病程(2.8±1.1)年;心功能Ⅱ级10 例,Ⅲ级34 例,Ⅳ级12 例。2 组患者性别、年龄、病程以及心功能分级等一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。本研究经医院医学伦理委员会批准,患者及家属签署了知情同意书。
2 组患者均采用常规内科方法进行治疗,包括强心、利尿、限盐,应用血管紧张素转换酶抑制剂及血管扩张剂等。在上述治疗的基础上,对照组患者给予酒石酸美托洛尔片进行治疗,初始剂量为6.25 mg/次,1 日2 次,每14 d 将剂量增加1 倍,目标剂量为50 mg,1 日2 次;观察组患者采用卡维地洛进行治疗,初始剂量为3.125 mg/次,1 日2 次,7 d 后将剂量增加至6.25 mg,1 日2 次,以后每14 d 将剂量增加l 倍,逐渐增加至最大耐受量,目标剂量为25 mg,1 日2 次。2 组患者均治疗6 个月,在治疗期间要对患者的HR、血压进行密切的监测,以便根据患者的具体情况调整药物剂量。心力衰竭临床症状纠正且HR 为55 ~60 次/min 即为达到最大耐受量,对于心力衰竭临床症状逐渐加重的患者,要及时将用药剂量减少直至原用药剂量。
比较2 组患者临床疗效,观察患者治疗前、后的左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室舒张末内径(left ventricular end-diastolic diameter,LVDD)和6 min 步行距离。显效:患者的临床症状及体征全部消失,心功能改善2 级,LVEF增加>20%;有效:患者的临床症状及体征较治疗前明显好转,心功能改善1 级,LVEF 增加>10%;无效:患者的临床症状、体征及心功能较治疗前均无任何改善甚至加重或死亡[5]。总有效率=(显效病例数+有效病例数)/总病例数×100%。
本研究中数据均采用SPSS 17.0 统计学软件进行分析,计量资料采用均数±标准差(±s)表示、采用t检验,计数资料采用χ2检验,P<0.05 为差异有统计学意义。
观察组患者总有效率为87.93%,明显高于对照组的74.14%,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
表1 2 组患者临床疗效比较[例(%)]Tab 1 Comparison of treatment efficacy between two groups[cases(%)]
治疗后,2 组患者LVDD、LVEF 以及6 min 步行实验均优于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组患者LVDD、LVEF 以及6min 步行试验均明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。
表2 2 组患者治疗前、后LVEF、LVDD 及6 min 步行距离比较±Tab 2 Comparison of LVDD,LVEF and 6 min walk distance before and after treatment between two groups±
表2 2 组患者治疗前、后LVEF、LVDD 及6 min 步行距离比较±Tab 2 Comparison of LVDD,LVEF and 6 min walk distance before and after treatment between two groups±
注:与治疗前比较,* P <0.05;与对照组比较,#P <0.05Note:vs. before treatment,* P <0.05;vs. after treatment,#P <0.05
/m观察组(n=58) 治疗前组别 时间 LVEF/% LVDD/mm 6 min 步行距离33.28±4.82 63.74±6.37 256.34±49.72对照组(n=58) 33.42±4.57 63.58±6.25 260.24±48.47观察组(n=58) 治疗后 48.73±5.05#* 52.75±5.28#* 397.21±52.06#*对照组(n=58) 39.76±4.88* 58.71±5.62* 313.25±40.26*
目前,DCM 的发病原因和发病机制尚未明确,患者最终可进展为心力衰竭,疾病的死亡率可达50%[6]。心力衰竭的主要特征是交感神经系统以及肾素-血管紧张素系统过度的激活,导致心室功能逐渐衰退以及心室结构重塑,而过度激活的神经内分泌系统又能够导致心力衰竭进一步的恶化,形成恶性循环[7-9]。
美托洛尔为选择性β1受体阻断剂,可以阻断交感神经系统的过度激活,抑制肾素-血管紧张素系统激活以及血管加压素的分泌,上调β1受体密度[10-11]。卡维地洛为第3 代β 受体阻断剂,能够非选择性的阻断β 受体,与β3受体的亲和力明显高于美托洛尔,使心率及心肌耗氧量明显降低,纠正心室壁异常的运动,抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统,还能够阻断α1受体,明显的扩张血管,降低循环阻力,减轻心脏负担;另外,还具有抗氧化、抗增殖以及抗凋亡作用,能够更好地保护心肌[12-13]。研究结果表明,卡维地洛在改善心功能、心室重塑、降低脑钠肽以及细胞因子的方面明显优于美托洛尔[14-15]。本研究中比较了卡维地洛与美托洛尔治疗扩张型心肌病合并心力衰竭的临床效果,结果显示,观察组患者总有效率为87.93%,明显高于对照组的74.14%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组患者的LVDD、LVEF 及6 min 步行试验均明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。
综上所述,与美托洛尔比较,卡维地洛治疗扩张型心肌病合并心力衰竭的临床效果更加显著,可显著改善患者的心功能,值得临床推广。
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