梁子骥
(广东省江门市新会第二人民医院,广东 江门 529100)
参附注射液治疗急性心肌梗死机制研究
梁子骥
(广东省江门市新会第二人民医院,广东 江门 529100)
目的探讨参附注射液治疗急性心肌梗死的机制。方法60将例患者随机分为对照组和参附注射液治疗组各30例。对照组行常规治疗,参附注射液治疗组采用参附注射液治疗2周。观察两组治疗前后患者心输出量(CO)、心脏指数(CI)、左室射血分数(LVEF)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)等的变化。结果两组治疗前心功能各指标差别不大(P>0.05)。两组治疗后CO、CI、LVEF值较治疗前升高(P<0.05),且治疗组治疗后心功能优于对照组(均P<0.05)。两组治疗前MDA、NT-proBNP、SOD值差别不大 (P>0.05),治疗后MDA、NT-proBNP值均较治疗前降低 (均P<0.05),SOD值升高 (P<0.05),且治疗组MDA、NT-proBNP、SOD改善均优于对照组(均P<0.05)。参附注射液组疗效率86.67%高于对照组的70.00%(P<0.05)。结论参附注射液既可通过增强心肌梗死患者机体SOD的表达而清除氧自由基,减少氧自由基对心肌细胞的损伤,亦可通过改善心肌供血而保护心肌细胞,进而起到对急性心肌梗死的治疗作用。
心肌梗死 参附注射液 氧自由基急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。参附注射液在临床中治疗急性心肌梗死已广泛应用,并取得较好临床疗效,但其具体治疗机制尚未有权威报道。李春盛等于2011年在国际权威杂志《SHOCK》发表的基础研究结果表明,参附注射液可明显改善心肌血供,并可抑制氧自由基对心肌细胞的损伤作用。本研究采用参附注射液治疗急性心肌梗死取得了较好疗效。现报告如下。
1.1 临床资料 选取2012年5月至2014年5月广东省江门市新会第二人民医院确诊住院的急性前壁心肌梗死患者60例,其中男性32例,女性28例;年龄33~77岁,平均(54.50±14.70)岁。随机分为对照组和治疗组各30例。治疗组男性14例,女性16例;平均(54.60±14.80)岁。对照组男性13例,女性17例;平均(54.40±14.60)岁。两组年龄、性别、梗死部位等基本情况差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 治疗方法 对照组行常规治疗,包括硝酸酯类药物、血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂、抗凝及抗血小板药物;治疗组在常规治疗方案的基础上给予0.9%氯化钠注射液100 mL加参附注射液 (10 mL/支,雅安三九药业有限公司)100 mL静脉滴注,每日1次。两组均治疗14 d。
1.3 观察指标 两组治疗前后分别测定心输出量(CO)、心脏指数(CI)、左室射血分数(LVEF)等心功能指标;两组治疗前后抽取空腹静脉血,测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)值。MDA、SOD试剂盒购自TAKARA公司,NT-proBNP ELISA检测试剂盒购自北京冬歌生物科技有限公司,按照试剂盒说明严格操作测定。治疗后患者临床症状无改善或出现恶化为无效;患者临床症状改善为有效。
1.4 统计学处理 采用SPSS13.0统计学软件。计量资料以(±s)表示,两组间采用t检验,多组间比较采用方差分析,计数资料采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 两组治疗前后心功能指标比较 见表1。两组治疗前心功能各指标差别不大 (P>0.05)。两组治疗后CO、CI、LVEF值较治疗前显著升高(P<0.05),且治疗组治疗后心功能优于对照组(均P<0.05)。
2.2 两组治疗前后心SOD、MDA、NT-proBNP比较见表2。两组治疗前各指标差别不大(P>0.05)。两组治疗后MDA、NT-proBNP值均较治疗前降低 (均P<0.05),而SOD值升高 (P<0.05),且治疗组治疗后MDA、NT-proBNP、SOD改善均优于对照组 (均 P<0.05)。
表1 两组治疗前后心功能指标比较(±s)
表1 两组治疗前后心功能指标比较(±s)
与本组治疗前比较,*P<0.05;与对照组治疗后比较,△P<0.05。下同。
组别 时间 左室射血分数(%)心输出量(L / m i n)心脏指数(L / m2· m i n)治疗组 治疗前 4 3 . 1 ± 1 9 . 3(n = 3 0) 治疗后 5 9 . 5 ± 1 8 . 4 . 2*△对照组 治疗前 4 4 . 7 ± 1 8 . 8 3 . 9 ± 1 . 2 2 5 . 6 ± 0 . 8 6 . 3 ± 1 . 0*△4 1 . 7 ± 0 . 3*△3 . 5 ± 1 . 3 2 4 . 1 ± 0 . 5(n = 3 0)治疗后 5 3 . 6 ± 2 0 . 9*4 . 4 ± 1 . 1*3 3 . 4 ± 0 . 2*
表2 两组治疗前后SOD、MDA、NT-proBNP值比较(±s)
表2 两组治疗前后SOD、MDA、NT-proBNP值比较(±s)
组别 时间 N T -p r o B N P(p g / m L)S O D(U / L) M D A(n m o l / m L)治疗组 治疗前 1 1 6 5 . 1 ± 4 5 . 3(n = 3 0) 治疗后 5 9 8 . 3 ± 3 7 . 2*△对照组 治疗前 1 1 8 0 . 2 ± 5 5 . 8 3 3 . 6 ± 5 . 3 7 3 . 6 ± 1 0 . 3 7 0 . 3 ± 8 . 1*△3 5 . 5 ± 7 . 8*△3 4 . 2 ± 6 . 2 7 4 . 9 ± 8 . 3(n = 3 0) 治疗后 9 5 6 . 1 ± 2 0 . 9*4 2 . 3 ± 7 . 1*5 5 . 4 ± 6 . 2*
2.3 两组治疗前后疗效比较 见表3。结果示,参附注射液组疗效率高于对照组(P<0.05)。
表3 两组疗效比较(n)
心肌梗死是由于心肌细胞缺血引起的面积大小不一的心肌细胞坏死,故治疗上要尽量改善心肌细胞缺血状况,减少心肌细胞死亡。在临床中采用参附注射液治疗急性心肌梗死已较广泛应用,并取得较好疗效[1-6]。本研究所也得到了同样结果。参附注射液主要活性成份是人参皂苷和乌头碱,并含有氨基酸、糖类和无机离子。其中,人参皂苷已被证实是参附注射液减轻心肌缺血再灌注损伤的主要活性物质[7-9],其他研究结果也表明示人参皂苷具有减少脂质过氧化、清除自由基、减少细胞凋亡等功效[9-10]。
当发生急性心肌梗死时,心肌细胞缺氧,能量代谢发生障碍,产生大量氧自由基,而同时由于抗氧化剂的相对不足,不能够清除氧自由基,结果使具有高度杀伤性的氧自由基严重损伤心肌细胞。李春盛等研究表明参附注射液可降低猪体内MDA的表达,同时提高猪体内SOD表达[11-12]。MDA是机体脂质过氧化作用的产物,其水平高低间接反映了机体细胞受自由基攻击的严重程度。SOD能清除氧自由基,保护细胞免受损伤。本研究结果表明,参附注射液可增强患者机体SOD表达,而抑制机体MOD表达,即通过增强超氧化物歧化酶活性而清除机体内过多的氧自由基,进而减少氧自由基对心肌细胞损伤。参附注射液组患者机体NT-proBNP表达降低也证实了这一点。
本研究结果示,参附注射液组可通过改善心肌供血而保护心肌细胞,进而显著改善急性心肌梗死患者心功能。本研究在李春盛等基础研究结果上,进一步从临床中验证了参附注射液既可通过增强心肌梗死患者机体SOD表达而清除氧自由基,减少氧自由基对心肌细胞的损伤;亦可通过改善心肌供血而保护心肌细胞,进而起到对急性心肌梗死的治疗作用。这可能就是参附注射液治疗急性心肌梗死的机制。当然其具体作用机制仍旧需要多中心、大样本研究进一步证实。
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B
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2015-03-09)