COPD患者脂代谢异常的变化

李春芝，闫 莉，高俊茶，赵 茜(河北省人民医院感染性疾病科，石家庄 05005;河北省人民医院呼吸一科;河北省人民医院消化内科;河北省人民医院急诊科;通讯作者，E-mail:yanmily@6．com)

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一组慢性支气管和肺部疾病的总称，主要为各种因子长期刺激使支气管内膜增生、肥厚、管腔狭窄，使呼气不畅、阻塞，逐渐引起肺组织扩张与回缩力减低等，其以气流受限为特征［1，2］，目前全球约有 2．1 亿 COPD 患者［3］，发病率仅次于肿瘤和脑血管病［4］，其中最常见的疾病为慢性支气管炎、支气管哮喘、阻塞性肺气肿等。慢性阻塞性肺部疾病有明显呼吸系统症状，并有逐渐加重趋势，严重者可引起肺源性心脏病，导致心力衰竭等严重并发症而影响患者预后［5］。因此明确COPD特点并进行有效干预十分重要。本研究以95例COPD患者作为观察组，以101例健康体检者作为对照组探讨脂代谢异常与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的相关性，旨在为COPD的治疗提供指导，报道如下。

1 资料与方法

1．1 一般资料

选择我院2013-01～2014-06的95例COPD患者作为观察组，其中男52例，女43例，年龄48-78岁，平均年龄(60．15±4．62)岁，诊断时采用2006版GOLD中的COPD诊断标准［6］;选取101例同期同龄健康体检志愿者作为对照组，其中男62例，女39例，年龄47-81岁，平均年龄(57．34 ±6．12)岁，观察组和对照组的年龄、性别等差异均无统计学差异(P＞0．05)，一般资料具有可比性。

1．2 检测方法

本研究采用BSBS-330迈瑞全自动生化分析仪测定胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、载脂蛋白 A1(ApoA1)、载脂蛋白 B(ApoB)、ApoA1/ApoB、HDL-C/LDL-C、HDL-C/TC、脂蛋白a浓度。比较两组的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白 A1(ApoA1)、载脂蛋白 B(ApoB)、ApoA1/ApoB、HDL-C/LDL-C、HDL-C/TC、脂蛋白a浓度差异。

1．3 COPD 分级

根据症状和肺功能检查结果将COPD分为0-4级，具体见表1。

表1 COPD分级标准Table 1 Grading criteria of COPD

1．4 统计学方法

统计结果采用SPSS16．0软件进行分析，多组计量资料比较采用方差分析，进一步两两比较采用q检验，采用Logistic多元回归法分析COPD与脂代谢异常之间的相关性，P＜0．05为差异有统计学意义。

2 结果

2．1 观察组与对照组脂代谢比较

观察组和对照组间ApoB浓度无明显差异，观察组各分级患者间ApoB浓度亦无明显差异(P＞0．05)。观察组的 TG、TC、LDL-C明显低于对照组，其浓度明显降低，而HDL-C、ApoA1、脂蛋白a浓度高于对照组，差异均有统计学意义(P＜0．05)，观察组COPD分级较高患者的TG、TC、LDL-C较低，而HDLC、ApoA1、脂蛋白 a浓度则较高(P ＜0．05，见表2)。

2．2 COPD与脂代谢异常关系的Logistic多元回归分析

Logistic多元回归分析结果显示COPD与脂代谢异常的各指标之间密切相关(P＜0．05，见表3)。

表2 观察组和对照组脂代谢指标比较(±s)Table 2Comparison of lipid metabolism indexes between four groups(±s)

表2 观察组和对照组脂代谢指标比较(±s)Table 2Comparison of lipid metabolism indexes between four groups(±s)

与观察组1级比较，*P ＜0．05;与观察组2级比较，#P ＜0．05;与对照组比较，ΔP ＜0．05

组别 n TC(mmol/L) TG(mmol/L) HDL-C(mmol/L)LDL-C(mmol/L) ApoB(g/L) ApoA1(g/L) 脂蛋白(g/L)观察组1 级 28 4．48 ±0．09Δ 2．05 ±0．12Δ 1．31 ±0．06Δ 4．13 ±0．12Δ 0．83 ±0．15 1．41 ±0．11Δ 0．38 ±0．08Δ 2 级 48 4．23 ±0．08Δ 1．89 ±0．08Δ* 1．45 ±0．08Δ* 3．85 ±0．09Δ* 0．81 ±0．14 1．52 ±0．13*Δ 0．52 ±0．11*Δ 3 级 19 4．06 ±0．05Δ*# 1．71 ±0．05Δ*# 1．58 ±0．11*#Δ 3．67 ±0．08Δ*# 0．78 ±0．12 1．65 ±0．15*#Δ 0．71 ±0．13*#Δ对照组 101 4．86 ±0．14 2．67 ±0．16 1．12 ±0．05 4．42 ±0．19 0．84 ±0．26 1．32 ±0．13 0．24 ±0．06 F 22．584 22．418 28．872 12．154 0．584 7．894 15．126 P 0．000 0．000 0．000 0．000 0．898 0．000 0．000

表3 COPD与脂代谢异常关系的Logistic多元回归分析(±s)Table 3Logistic regression analysis for lipid metabolism disorder in COPD patients(±s)

表3 COPD与脂代谢异常关系的Logistic多元回归分析(±s)Table 3Logistic regression analysis for lipid metabolism disorder in COPD patients(±s)

因素 β SE Wald χ2 P OR 95%CI TC 1．428 0．345 12．00 0．000 9．266 2．402-14．182 TG 1．512 0．362 11．54 0．000 9．574 2．485-16．854 HDL-C 1．503 0．358 11．73 0．000 9．315 2．443-15．715 LDL-C 1．306 0．295 15．01 0．004 7．343 2．111-13．165 ApoA1 1．465 0．318 14．49 0．000 9．298 2．496-16．658 ApoB 1．502 0．355 11．92 0．000 9．306 2．442-15．746脂蛋白a 1．248 0．276 16．38 0．018 6．562 2．068-12．942

3 讨论

近年来随着环境的改变和我国人口老龄化的加剧，各类呼吸系统疾病的发病率呈现逐年上升的趋势。COPD是常见的呼吸系统疾病，患者气流呈进行性受限且不完全可逆，可明显影响患者的呼吸系统，甚至累及心脏引发肺心病、心衰等严重心脏疾病而造成不良预后的发生［7］。本研究95例COPD患者中以2级和3级患者居多，患者临床症状严重且肺功能受到明显的影响，因此明确COPD的发病机制并及时进行诊治十分重要。

到目前为止，COPD的发病机制一直在研究之中，还没有统一的标准，主要认为是气道、肺实质及肺血管的慢性炎症反应。当发生炎症反应时，机体可以产生中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞等多种炎性细胞，致使肺内氧化与抗氧化等失衡，破坏肺组织结构并且加重炎症反应。Sarir等［8］发现COPD患者气道上皮细胞及血管内皮细胞释放的细胞因子例如吸烟产生的(TNF-α、TGF-α、IL-1β 和 IL-8)能促进炎症的发生。Kelsen等［9］研究表明树突状细胞与上皮细胞也参与了炎症的发生。而脂质可以影响重症期感染，其中HDL-C具有潜在的促进炎症反应功能，可促进全身气道局部炎症反应［10］。从本研究中可以看出COPD患者的血清TG、TC、LDL-C水平明显降低，HDL-C、ApoA1、脂蛋a浓度明显升高，COPD患病者血脂水平较低，提示其脂代谢异常可能与其疾病密切相关。进一步Logistic多元回归分析结果显示，COPD与脂代谢异常密切相关，这可能与COPD患者病程长，常可出现营养不良而导致脂质等营养物质的缺乏有关，因此以后在诊治过程中要控制脂代谢的异常，同时加强护理，做到早发现、早治疗，提高诊疗效果。

综上所述，我们可以得出COPD与脂代谢异常有关，以后在医疗中我们要关注脂代谢异常变化，将脂代谢的异常作为COPD诊断的一个考虑因素，同时运用药物对病人进行治疗，辅助于护理治疗，以防止其他并发症的发生，提高COPD病人的生活质量。

［1］Jiang WT，Liu XS，Xu YJ，et al．Expression of Nitric Oxide Synthase Isoenzyme in Lung Tissue of Smokers with and without Chronic Obstructive Pulmonary Disease［J］．Chin Med J(Engl)，2015，128(12):1584-1589．

［2］Vestbo J，Hurd SS，Agustí AG，et al．Global strategy for the diagnosis，management，and prevention of chronic obstructive pulmonary disease:GOLD executive summary［J］．Am J Respir Crit Care Med，2013，187(4):347-365．

［3］Hui CK，Chung KF．Indacaterol:pharmacologic profile，efficacy and safety in the treatment of adults with COPD［J］．Expert Rev Respir Med，2011，5(1):9-16．

［4］Mannino DM，Buist AS．Global burden of COPD:risk factors，prevalence，and future trends［J］．Lancet，2007，370(9589):765-773．

［5］李永强．慢性阻塞性肺疾病合并肺源性心脏病的危险因素［J］．中国老年学杂志，2013，33(23):5872-5873．

［6］ 李凡．从指南到实践:谈社区COPD的防治［J］．中国全科医学，2015，18(8);865-868

［7］陈玉玲，顾翔，孙思，等．Nogo-B在慢性阻塞性肺病合并肺心病中的变化及意义［J］．实用医学杂志，2015，31(3):378-380．

［8］Sarir H，Henricks PA，van Houwelingen AH，et al．Cells mediators and Toll-like receptors in COPD［J］．Eur J Pharmacol，2008，585(2-3):346-353．

［9］Kelsen SG，Aksoy MO，Georgy M，et al．Lymphoid follicle cells in chronic obstructive pulmonary disease overexpress the chemokine receptor CXCR3［J］．Am J Respir Crit Care Med，2009，179(9):799-805．

［10］Lo J，Rosenberg ES，Fitzgerald ML，et al．High-density lipoprotein-mediated cholesterol efflux capacity is improved by treatment with antiretroviral therapy in acute human immunodeficiency virus infection［J］．Open Forum Infect Dis，2014，1(3):ofu108．