热性惊厥患儿心肌酶谱及血钠变化的临床意义

王雪美（江苏省通州人民医院儿科，江苏 通州 226300）

热性惊厥是小儿时期最常见的惊厥性疾病。目前确切的发病机制尚不清楚，但如果惊厥持续时间太长，发作频繁可引起器官、组织缺氧、缺血，特别是脑缺氧，从而导致多器官、组织损害，甚至产生严重的后遗症。对2008年～2012年本院儿科收治惊厥患儿的心肌酶谱及血钠水平进行测定，以探讨其与小儿热性惊厥的关系，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：50例患儿均为2008年～2012年本院收治的由上感所致的热性惊厥患者。均符合热性惊厥的诊断标准[1]。男34例，女16例，年龄6个月～6岁。体温＜38.5℃ 4例。体温38.5～39.5℃ 22例，体温＞39.5℃ 24例。每次惊厥发作时间＜5 min 37例，5～15 min 9例，＞15 min 4例。24 h惊厥发作1次37例，≥2次13例。全部患儿均经头颅CT、EEG检查，除外脑部器质性疾病及癫痫。对照组40例为同期住院的上呼吸道感染，而无热性惊厥症状的患者。两组一般资料比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法：所有病例均在入院后2 h内静脉输液前采血送检。采用全自动生化分析检测心肌酶及电解质。所有标本均无溶血。

1.3 统计学处理：使用SPSS 13.0对各项资料进行统计、分析，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

观察组心肌酶谱（肌酸激酶CK，乳酸脱氢酶LDH，肌酸激酶同工酶CK-MB）较对照组升高，与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.01），详见表1。且抽搐次数多的患者较抽搐1次的患者心肌酶升高，两者比较差异有统计学意义（P＜0.01），详见表2。观察组较对照组血钠低，两者比较差异有统计学意义（P＜0.01），详见表3。抽搐次数多的患者血纳水平较抽搐1次的患者更低，两者比较差异有统计学意义（P＜0.01），详见表4。

3 讨论

热性惊厥是儿科比较常见的急症之一，多发于6个月～6岁之间，以1～3岁高发。5岁以内的儿童约2%～5%发生过1次或1次以上的热性惊厥，这是由于该年龄组的小儿机体免疫功能发育不健全，细菌和病毒感染的机会多，发热机会多[2]。故该组小儿出现感染发热时易发生热性惊厥。心肌酶主要存在心肌、骨骼和脑组织中。当心肌受损时，心肌酶活性有明显改变，尤其是CK、CK-MB升高特异性高，是监测心功能状态的重要酶类[3]。而CK-MB几乎只存在于心肌细胞中，当心肌细胞受损时，其活性升高且较CK上升快，是确定有无心肌损害及判断心肌损害程度的特异而敏感的指标[4]。热性惊厥时全身抽搐，呼吸暂停渐出现紫绀、缺氧，从而全身出现缺氧状态。无氧酵解增加，酸性物质堆积，导致组织细胞的损伤，进而引起细胞内酶的释放。心肌缺氧时心肌细胞生物膜首先受损，引起细胞内容物释放，导致心肌酶活性升高。而且机体在应激状态下，体内儿茶酚胺，内皮素，5-羟色胺等缩血管活性大量释放，造成心肌缺血、缺氧，无氧代谢增加，局部酸中毒，从而导致心血管功能障碍，加重心肌损害。本研究结果显示惊厥组心肌酶谱水平高于对照组且数值的增高与抽搐次数有相关性。提示抽搐的次数越多，心肌酶的活性越高，心肌损伤越重。

表1 观察组与对照组心肌酶谱检测结果（± s ，U/L）

表1 观察组与对照组心肌酶谱检测结果（± s ，U/L）

组别 例数 CK LDH CK-MB观察组 50 138±37.12 480±87.21 28±4.82对照组 40 86±25.41 372±62.83 19±3.93 t值 6.10 6.58 9.57 P值 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01

表2 惊厥发作不同次数心肌酶检测结果（± s ，U/L）

表2 惊厥发作不同次数心肌酶检测结果（± s ，U/L）

组别 例数 CK LDH DK-MB发作1次 37 136.1±28.4 465.5±52.1 29.3±5.02发作≥2次 13 162.8±27.5 507.3±66.8 38.4±4.33 t值 2.92 2.31 5.73 P值 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01

表3 观察组血钠水平与对照组比较（± s ，nmol/L）

表3 观察组血钠水平与对照组比较（± s ，nmol/L）

组别 例数 钠 t值 P值观察组 50 133.36±3.65 6.6 ＜0.01对照组 40 138.20±3.14

表4 惊厥发作不同次数血清钠水平比较（± s ，nmol/L）

表4 惊厥发作不同次数血清钠水平比较（± s ，nmol/L）

组别 例数 钠 t值 P值发作1次 37 133.62±2.36 4.69 ＜0.01发作≥2次 13 130.1±2.23

本组资料显示热性惊厥患儿可伴有低钠血症与文献报道一致[5]。其发生的机制可能与下列因素有关：①惊厥时致脑缺氧，细胞能量代谢障碍，钠泵功能失调引起钠离子内流而致低钠血症。②脑缺氧可刺激压力感受器，下血脑垂体分泌抗体尿激素增加，肾脏大量回收水分致稀释性低钠血症。③低钠血症使细胞去极化而降低惊厥阔值，使一次热程中惊厥有多次发生。因此低钠血症可增加热性惊厥多次发作的危险，血钠下降程度与一次热程中多次发作密切相关。血钠越低，再发作率越高[6]。

综上所述，热性惊厥的反复发作与血清钠密切相关，在积极止惊，降温的同时适当补充钠盐是避免惊厥反复发作的有效措施，还应重视保护心肌的治疗，减少脑损伤及并发症的发生。

[1] 胡亚美,江载芳,诸福棠.实用儿科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社,2002:257.

[2] 付 敏.热性惊厥与电解质的临床研究[J].现代医药卫生,2009,25(3):1959.

[3] 王京力,马亚萍,金春华.热性惊厥患儿心肌酶学变化与心肌损伤的关系[J].山东医药杂志,2009,25(1):99.

[4] 吴彩堂.中枢神经系统感染血清心肌酶的变化及其临床意义[J].临床荟萃,2009,24(3):209.

[5] 袁增权,蒋 玮.热惊厥患儿血钠、钾、钙、糖变化的临床意义[J].蚌埠医学院学报,2009,34(5):420.

[6] 叶志英,潘小安,吴上志,等.小儿热性惊厥与血清钠浓度的关系[J].现代医院,2008,8(8):28.