经皮冠状动脉支架植入术对缺血性心肌病合并持续性心房纤颤患者心功能的影响

郭 鹏，李 霖，黄 创，徐鸿远，陈艺钊，林文培

缺血性心肌病是一种以心力衰竭和心律失常为临床特点的冠心病，而持续性心房纤颤(房颤)是其中常见的心律失常。目前我国逐渐步入老年化社会，随着人们生活水平提高，饮食习惯等在发生改变，导致冠心病发病率逐年上升，所以缺血性心肌病愈发多见，成为房颤的常见病因之一［1］。射频消融治疗房颤前景广阔，但主要用于治疗特发性房颤，对合并器质性心脏病的房颤效果不理想，尚处于探索阶段［2］，药物仍然是主要的治疗方法。目前，对缺血性心肌病合并持续性房颤的研究亦多为药物治疗。本研究旨在探讨经皮冠状动脉支架植入术治疗缺血性心肌病合并持续性房颤是否能更有效地改善左心功能、缩小左心房内径，从而提高窦性心律维持率，有效地控制房颤。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2009 年1 月—2012 年1 月在我院心内科住院、超声心动图提示左心房及左心室均增大的缺血性心肌病患者71 例，其中男37 例，女34 例;平均年龄(59.9 ±8.1)岁。纳入标准:均有房颤，且持续时间＞7 d，不能自行复律。排除标准:(1)冠心病以外疾病如风湿性心脏病、甲状腺功能亢进症、原发性心肌病及电解质紊乱等引起的阵发性或持续性房颤;(2)顽固性心力衰竭不能耐受手术者;(3)伴有明显肝、肾功能损害或恶性肿瘤; (4)有手术禁忌证。将患者按其条件限制及意愿非随机分为常规治疗组35 例和支架植入术组36 例，均签署知情同意书。

1.2 治疗方法 两组患者均给予β－受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、他汀类、强心剂、利尿剂、血管扩张剂、醛固酮拮抗剂等常规冠心病二级预防及抗心力衰竭治疗，且均给予静脉应用胺碘酮或电除颤使房颤复律，然后口服胺碘酮片，方法:0.2 g/次，3 次/d，治疗7 d;然后减为0.2 g/次，2 次/d，治疗7 d;最后0.2 g/次，1 次/d，长期口服维持。支架植入术组在常规治疗基础上，心力衰竭控制并能耐受手术，在充分术前准备基础上，择期按常规方法行经皮冠状动脉造影术，术后行经皮冠状动脉支架植入术，支架均为国产药物支架。术前常规口服氯吡格雷75 mg/d 和阿司匹林100 mg/d，治疗3 d 以上;术后氯吡格雷75 mg/d，口服12 个月，长期口服阿司匹林100 mg/d。

1.3 观察指标 患者需每月门诊随访1 次，有心悸、头昏、乏力等症状发作者要求随时复诊确认是否为房颤复发。主要不良心血管事件包括心源性猝死、再发心绞痛、再次心力衰竭加重住院治疗等。治疗前及治疗6、12 个月时采用超声心动图测量左心室舒张末期内径 (LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数 (LVEF)及左心房内径 (LAD)、窦性心律维持率等。超声心动图由指定医师采用指定彩色多普勒超声仪，按美国超声心动图协会推荐的方法进行操作。

1.4 统计学方法 采用SPSS 12.0 统计学软件进行数据处理，计量资料以(x ±s)表示，组间比较采用t 检验，计数资料以率表示，组间比较采用χ2检验，以P ＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组一般资料比较 两组患者性别、年龄、病程、危险因素及纽约心脏病协会心功能分级(NYHA 分级)比较，差异均无统计学意义(P ＞0.05，见表1)。

2.2 预后 支架植入术组患者均完成经皮冠状动脉支架植入术，局限血运重建7 例，充分血运重建29 例，均无急性和亚急性血栓发生，亦无支架脱载及断裂发生。观察期间，两组患者均无明显药物不良反应，无心源性猝死发生;常规治疗组8例(22.9%)因心力衰竭、5 例(14.3%)因心绞痛再次住院;支架植入术组3 例(8.3%)因心力衰竭、2 例(5.6%)因心绞痛再次住院。支架植入术组患者再次住院率低于常规治疗组，差异有统计学意义(P ＜0.05)。

2.3 两组观察指标比较 治疗前两组患者LAD、LVEDD、LVESD 及LVEF 比较，差异均无统计学意义(P ＞0.05);随访12 个月时，支架植入术组LAD、LVEDD 及LVESD 均小于常规治疗组，LVEF 大于常规治疗组，差异均有统计学意义(P ＜0.05，见表2)。随访6 个月支架植入术组窦性心律维持率为91.7% (29/35)，常规治疗组为82.9% (33/36);随访12 个月支架植入术组窦性心律维持率为86.1% (26/35)，常规治疗组为74.3% (31/36)。随访6、12 个月时支架植入术组窦性心律维持率均高于常规治疗组，差异有统计学意义(P＜0.05)。

表1 两组患者一般情况比较Table 1 Comparison of general information between two groups

表2 两组治疗前后超声心动图测量指标比较(x ±s)Table 2 Comparison of ultrasonic heartbeat diagram measurement indexes between two groups before and after treatment

3 讨论

房颤可引起心室充盈量减少，心肌氧耗增加，加重心力衰竭，亦加速心房附壁血栓形成，易发生脑梗死及外周动脉栓塞等并发症，导致患者病死率、致残率增加，因此，房颤的控制愈发受到重视。胺碘酮仍然是目前最常用、有效的复律药物，但1 年窦性心律维持率仅为60% ～75%［3－4］，所以，房颤复律后窦性心律维持率仍有待提高。

房颤的发生机制尚未明确，有研究表明左房内压升高和内径扩大是房颤发生的病理基础［5］。冠心病特别是缺血性心肌病患者因严重狭窄或闭塞的冠状动脉未能及早进行血运重建，可导致心肌长期缺血缺氧，导致心肌坏死、纤维化，从而心肌及心电重构，引起严重的心肌功能障碍，出现慢性心力衰竭。心肌缺血可导致心室肌僵硬，降低顺应性，加上慢性左心室心力衰竭后回心血量增多，导致左心室舒张末压明显升高，从而造成左房压力增高，引起心房肌电生理不稳定，心房肌纤维化，心房结构重构，导致心房内径扩大，最终导致房颤［6］。并且严重的冠状动脉狭窄或闭塞可直接引起心房的慢性或急性缺血缺氧，导致心房肌复极时间不一致，触发房颤［7－8］。多项研究亦证明，心房结构重构后心房电生理学特性发生改变，发生心电重构，造成心房的结构重构及电重构恶性循环，并参与了房颤的自我激动，从而促进了房颤的持续发生［9－11］。因此，房颤的发生、维持、复发及进展的核心环节是各种原因导致的心房结构重构。缺血性心肌病有部分心肌虽然长时间缺血缺氧，却未坏死，即冬眠心肌。冬眠心肌因收缩功能微弱或无收缩，可导致左室收缩和/或舒张功能障碍。但冬眠心肌下调收缩功能、降低代谢，可减少能量消耗，是对慢性心肌缺血的一种保护机制，当冠状动脉血运重建后心肌再灌注，可使冬眠心肌重新激活［12］，恢复收缩功能，也能加快逆转心肌重构，修复瘢痕，为其他缺血、梗死区提供侧支循环［13］，心功能可部分甚至全部恢复正常［14］，从而提高左心室收缩功能及顺应性，降低左心房压力，改善心房结构重构，缩小左心房内径，同时改善缺血缺氧，稳定左心房电生理，控制房颤。

本研究结果显示，随访期间支架植入术组因心力衰竭加重及心绞痛发作导致再住院率低于常规治疗组;随访12 个月时，支架植入术组LAD、LVEDD 及LVESD 均小于常规治疗组，LVEF 大于常规治疗组;随访6、12 个月时支架植入术组窦性心律维持率均高于常规治疗组。提示常规治疗及经皮冠状动脉支架植入术均可明显改善缺血性心肌病合并持续性房颤患者的左心功能，明显提高窦性心律维持率，缩小左心房内径，但冠状动脉支架植入术效果优于常规治疗。鉴于经皮冠状动脉支架植入术较常规治疗更能有效改善患者左心功能，故有效控制房颤得益于左心功能自身改善。

综上所述，经皮冠状动脉支架植入术能更有效地改善缺血性心肌病合并持续性房颤患者的左心功能，缩小左心房内径，提高窦性心律维持率。

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