天幕裂孔切开对预防重型颅脑损伤患者术后脑梗死的临床研究

潘凉泽，谢延风，詹 傲，谭 赢，朱海源，詹 彦，石全红

重型颅脑损伤患者死亡率及伤残率高、预后差，尤其是以颞叶损伤为主的患者在及时开颅手术治疗后仍因继发脑梗死而进一步加重病情，增加患者的死亡率和致残率，给家庭及社会带来沉重的负担。有研究报道重型颅脑损伤后脑梗死的发生率约12．5%［1］。颞叶损伤患者术后可能因脑水肿、出血等原因导致颅内压增高，脑组织在天幕裂孔处嵌顿引起天幕裂孔疝，大脑后动脉受压引起枕叶大面积梗死从而造成严重后果。本研究对重型颅脑损伤患者在血肿清除、去骨瓣减压术的基础上，将天幕裂孔切开，探求其是否能够有效预防术后大面积脑梗死的发生，改善预后。

临床资料

1 一般资料

纳入标准:(1)有明确的颅脑损伤史;(2)无血气胸、肝脾破裂、骨盆骨折等严重颅外损伤;(3)入院时格拉斯哥昏迷评分(glasgow coma scale，GCS)＜8分;(4)经头颅CT提示明显的脑挫裂伤伴硬膜下血肿，脑挫裂伤伴硬膜外血肿、硬膜下血肿，脑挫裂伤伴脑内血肿，以颞叶为主，中线移位明显;(5)术前患者无脑梗死;(6)术后发生大面积脑梗死，其定义为脑叶梗死呈扇形低密度区，梗死直径＞4cm或面积＞20cm2，与大脑前中后供血动脉或颈内动脉分布一致［1］;(7)无高血压、冠心病、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病、肾功能异常等。排除标准:(1)存在血气胸，无肝脾破裂、骨盆骨折等严重损伤;(2)入院时GCS＞8分;(3)经头颅CT证实无明显的脑挫裂伤或有脑挫裂伤但无开颅手术指征;(4)术前已存在脑梗死的患者;(5)有高血压、冠心病、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病、肾功能异常等;(6)术后有迟发性血肿的患者;(7)术中发现脑膨出严重。

按照以上标准，本实验共收集我科2011年1月～2013年1月收治的120例重型颅脑损伤患者，所有患者术前均被告知手术方式并签署知情同意书;采用随机双盲法将患者分为实验组和对照组。实验组60例，男性38例，女性22例;年龄18～60岁，平均42．7岁;对照组60例，男性34例，女性26例;年龄16～57岁，平均41．5岁。对患者年龄、性别、损伤部位进行一致性检验，Kappa＞0．75，认为患者之间有一致性。

2 临床表现

患者入院时GCS均＜8分，其中6～8分72例，3～5分48例;CT检查示脑挫裂伤伴硬膜下血肿35例，脑挫裂伤伴硬膜外血肿，硬膜下血肿45例，脑挫裂伤伴脑内血肿40例。

3 手术方法

麻醉成功后，常规消毒铺巾，取额颞部扩大翼点入路开颅，骨瓣基底部应尽量靠近中路窝底。术中清除血肿及失活脑组织。实验组剪开侧裂池，放出脑脊液，使脑组织塌陷。颞叶底面向后探查，Labbe静脉尽可能保留，暴露天幕裂孔，用弯钩挑起天幕的边缘，在其外侧缘无血管区，切开2cm。若放出脑脊液后，颅内压仍高，脑组织仍肿胀，难以暴露天幕裂孔，则过度换气，使脑组织塌陷后再按上述方法切开天幕裂孔。两组患者经彻底止血后，反复冲洗，未见渗血后安置颅内压探头于骨窗缘，监测术后颅内压。

4 术后治疗

术后给予脱水降颅压(甘露醇使用严格按照颅内压指数及患者临床症状使用)，预防癫痫，防止脑血管痉挛，预防感染，神经营养及应用清除自由基药物等治疗，并良好地控制血压。并在术后1、2、3d复查头颅CT。

5 疗效评价

根据术后患者脑梗死发生例数、颅内压指数、甘露醇用量、GOS评分，进行统计学分析，评估两组患者的术后情况。

6 统计学方法

结 果

1 脱水剂及颅内压情况

设定甘露醇125ml为一次用量，患者术后颅内压明显低于对照组(P＜0．05)，甘露醇使用次数明显减少(P＜0．05)，且差异具有统计学意义(表1)。

表1 两组患者术后疗效对比

2 术后发生大面积脑梗死情况

实验组术后1d发生脑梗死0例，术后2d 0例，术后3d 4例，其中右侧大脑中动脉梗死3例，左侧大脑中动脉合并大脑后动脉梗死1例;对照组术后1d 2例，术后2d 2例，术后3d 4例，其中右侧大脑后动脉梗死4例，左侧大脑中动脉梗死1例，右侧大脑中动脉合并大脑后动脉梗死3例;实验组术后大面积脑梗死发生率6．7%，明显低于对照组13．3%(P＜0．05)，且差异具有统计学意义。

3 预后评价

伤后6个月行格拉斯哥预后分级(glasgow outcome scale，GOS)，实验组60例患者中，Ⅰ级2例、Ⅱ级4例、Ⅲ级4例、Ⅳ级30例、Ⅴ级20例;对照组60例患者中，Ⅰ级22例、Ⅱ级12例、Ⅲ级18例、Ⅳ级6例、Ⅴ级2例，且差异具有统计学意义(P＜0．05)(表2)。

表2 患者术后GOS预后分级对比(例)

讨 论

重型颅脑损伤患者行血肿清除、去骨瓣减压术并给予脱水、防止血管痉挛、激素等治疗，术后常因发生大面积脑梗死而加重病情，造成严重神经功能缺失，甚至死亡，影响预后。宋明浩等［2］对168例行血肿清除、去骨瓣减压的重型颅脑损伤患者术后头颅CT情况进行分析，发现术后所有患者均发生不同程度的脑梗死，预后差。

目前对颅脑损伤后继发脑梗死具体机制尚不完全明确，主要与以下因素有关:(1)微循环障碍:颅脑机械性损伤致脑血管内大量微血栓形成;且广泛脑组织水肿、颅内压升高、脑灌注压降低、血液黏滞度增加、凝血系统被激活等因素加重微循环障碍［3］。(2)血管损伤:在暴力作用下，脑中小动脉血管离断或破裂，致使其供血区脑组织缺血而出现梗死灶，即软化灶。同时，颅内血肿时压迫周围血管，使脑组织缺血、缺氧。另外，头部剧裂震动或加速旋转，强大的不均匀的向心力使血管内膜或平滑肌中层断裂，或脑动脉发生牵拉、扭曲，致内膜断裂、出血，凝血系统被激活致血栓形成，小栓子脱落而致远端栓塞，或动脉内壁出血而形成假性动脉瘤。再者，蛛网膜下腔出血、脑损伤的刺激也可引起脑血管痉挛、狭窄和闭塞［4］。(3)脑血管痉挛:急性颅脑损伤后的颅高压致血管壁损伤后可致相应部位大血管或广泛小血管痉挛。一般认为脑外伤血管痉挛发生率为10%［5］。(4)颅内高压:颅内高压引起脑组织在天幕裂孔、大脑镰下、骨嵴等处嵌压，局部血管受压和损伤也可形成血栓导致脑梗死，一般认为损伤后并发脑疝的患者脑梗死的发生率约12．97%。(5)低血压:急性颅脑损伤患者手术麻醉期间常有低血压的发生，低血压使脑血流灌注压下降，导致脑血流动力学改变而发生脑梗死［3］。(6)颅脑再灌注可产生自由基，自由基的产生可导致脂质、蛋白质和核酸过氧化，细胞膜受损。氧自由基特别是超氧阴离子是局灶性脑缺血再灌注后细胞凋亡和脑水肿形成的重要原因［6］，从而导致脑梗死的发生。天幕裂孔侧方区的解剖复杂，伴随重要的血管和神经，一旦损伤将引起严重后果;贯穿于整个天幕裂孔侧方空间内的重要的动脉是大脑后动脉和小脑上动脉，小脑上动脉在天幕游离缘水平以下0～9．5mm，平均(5．1±2．3)mm，大脑后动脉在天幕游离缘水平以上1．5～5．5mm，平均(3．3±1．7)mm［7］，所以颅内压增高，导致颞叶沟回疝时，大脑后动脉将首先受压闭塞，引起大面积脑梗死。

本研究的目的是对于重型颅脑损伤患者，在血肿清除去骨瓣减压术的基础上，将天幕裂孔切开，以防止术后颅内高压引起脑组织在天幕裂孔处受压，导致大脑后动脉等闭塞。由于动眼神经和滑车神经与天幕关系极为密切，在手术过程中，特别要注意避免动眼神经及滑车神经的损伤。在靠近中颅窝切开天幕时要注意保护其深内侧的动眼神经;滑车神经正好位于天幕下方，在切开时，尽量远离颞骨岩部;在剪开天幕，撕开蛛网膜的时候，特别是天幕窦的损伤极易出血，需充分止血，避免术后血肿形成［8］。术中引流静脉过多烧灼损伤、周围脑组织牵拉损伤，以及术后早期脑血管扩张、脑血管痉挛、周围脑组织缺血低氧等，这些因素均可加重脑水肿［9-12］，升高颅内压，导致脑疝，大脑后动脉受压发生脑梗死，严重影响患者预后。从上述结果可以看出，术中切开小脑幕后，甘露醇使用次数明显减少(P＜0．05)，可以起到降低颅内压的作用，实验组术后大面积脑梗死发生率明显低于对照组，预后明显优于对照组。因此切开天幕裂孔，能够有效地预防术后脑梗死的发生;脑疝的形成一方面是因为颅内压增高，另一方面是各脑区间的压力不平衡，尤其是相邻脑区被大脑镰或小脑幕等硬质结构分隔时［13］。我们在实验组中将天幕切开，正好可以通过改变脑内分腔的结构，从而改变压力平衡关系，使患者在出现水肿时，颅内可以更好地分散压力，尽可能地避免脑疝形成，减少大脑后动脉等血管受压的概率，从而降低术后大面积脑梗死发生率，且对患者不会有任何功能性的损伤，即使患者发生术区少量出血或脑水肿，甚至脑梗死时，有相对足够的空间可起到减压的作用，也可改善预后。

总之，对于重型颅脑损伤患者，特别是病变主要位于颞叶时，因为其部位及解剖的特殊性，患者在行血肿清除、去骨瓣减压术后，仍有可能发生大面积脑梗死而加重患者病情，使死亡率及病残率大大增加。为避免这一情况对患者造成的后果，我们主张术中预防性地切开天幕裂孔，不仅可以降低术后大面积脑梗死的发生率，降低颅内压，减少术后甘露醇使用次数，还能够提高患者生存率，改善预后。

［1］Yamanouchi H．Non valvular atrial fibrillation as a cause of fatal massive cerebral infraction in the elderly［J］．Stroke，1989，20(12):1653-1656．

［2］宋明浩，李志祥，马文斌，等．重型颅脑损伤患者术后并发脑梗塞168例临床分析［J］．海南医学，2011，22(10):95-96．

［3］王忠诚．王忠诚神经外科学［M］．武汉:湖北科学技术出版社，2005:483-484．

［4］李绪雄，陈玉莲，许海兵，等．35例颅脑损伤术后并发脑梗死的临床治疗体会［J］．中国临床神经外科杂志，2013，2(18):117-118．

［5］林宜生，漆松涛，林庭凯，等．重型颅脑外伤侧裂区损伤并大面积脑梗死32例临床分析［J］．中华神经外科杂志，2004，20(4):342-344．

［6］Carter BS，Ogilvy CS，Candia GJ，et al．One year outcome after decompressive surgery for massive non-dominant hemispheric infrarction［J］．Neurosurg，1997，40(6):1168-1175．

［7］胡凡，徐启武，崔尧元．天幕裂孔侧方区显微解剖研究［J］．中国神经精神疾病杂志，2004，30(4):275-277．

［8］李海涛，王文，谭赢，等．小脑幕切开对缓解侧裂区胶质瘤术后脑水肿及降低颅内压的相关性研究［J］．中国神经精神疾病杂志，2013，39(3):163-165．

［9］O'Leary H，Gregas MC，Limperopoulos C，et al．Elevated cerebral pressure passivity is associated with prematurityrelated intracranial hemorrhage［J］．Pediatrics，2009，124(1):302-309．

［10］Fan JY，Kirkness C，Vicini P，et al．Intracranial pressure waveform morphology and intracranial adaptive capacity［J］．Am JCrit Care，2008，17(6):545-554．

［11］Digre K，Warner J．Is vitamin A implicated in the pathophysiology of increased intracranial pressure［J］．Neurology，2005，64(11):1827．

［12］Stocchetti N，Longhi L，Zanier ER．Intracranial pressure monitoring for traumatic brain injury:available evidence and clinical implications［J］．Minerva Anestesiol，2008，74(5):197-203．

［13］Maxeiner H，Behnke M．Intracranial volume，brain volume，reserve volume and morphological signs of increased intracranial pressure:a post-mortem analysis［J］．Leg Med(Tokyo)，2009，10(6):293-300．