重症颅脑疾病并发神经源性肺水肿临床分析

秦艺玮 尚观胜 王学东

成都医学院第一附属医院重症医学科 成都 610500

神经源性肺水肿（NPE）主要是指在无任何心肺原发病的基础上，因严重中枢神经系统疾病而引发肺水肿。该病的发病率较高，是一种常见的重症颅脑损伤（sTBI）并发症，其起病急骤、病情进展迅速，临床治疗难度较大，患者的预后多较差［1］。本研究分析31 例sTBI合并NPE 患者的临床资料，现报道如下。

1 资料与方法

1．1 一般资料 收集2010-01—2013-10我院收治的sTBI合并NPE患者31例，男19例，女12例，年龄12～65岁，平均为（40．5±6．2）岁。致伤原因：17例交通事故伤，9例为坠落伤，5例为锐器伤。受伤类型：14例为脑挫裂伤，6例为弥散性轴索损伤，5例为广泛性蛛网膜下腔出血，3例为硬膜下血肿，3例为原发性脑干损伤。入院时格拉斯哥昏迷评分（GCS）3～8分，平均（5．02±1．23）分。NEP发生于伤后2～96h，平均（36．9±5．1）h。患者均经头部CT 或MRI检查确诊。

1．2 治疗方法 所有患者均早期予以头胸部15°位，经予以吸入95%的乙醇氧气，并予以呼吸机辅助通气，选择SIMV＋PEEP模式，潮气量设置为5～12mL／kg，呼吸频率设置为10～15次／min，PEEP 设置为8～12cmH2O，初始吸氧浓度0．95～1．00，1h后逐渐降低至0．50以下。同时予以改善肺部微循环、镇静、扩血管、抗炎、脱水、利尿、强心、糖皮质激素、营养支持以及维持内环境平衡等对症处理。对于具有手术指征者，应立即实施去骨瓣减压合并颅内血肿清除术，并酌情予以颅内减压，减压应充分，以免出现继发性颅脑损伤或病情加重。

1．3 统计学分析 采用统计学软件SPSS 18．0分析，计量资料以（±s）表示，经t检验；以率（%）表示计数资料，经χ2检验，P＜0．05表示差异有统计学意义。

2 结果

2．1 sTBI发生NPE前后的临床特征 发生NEP 后，sTBI患者的肺部X 线征象异常、双肺啰音以及呼吸困难等症状的发生率明显提高，PaCO2水平较发生NEP 前显著升高，而SaO2显著降低（P＜0．05）。见表1。

表1 sTBI发生NPE前后的临床特征

2．2 临床预后本组31 例sTBI合 并NPE 患 者，15 例（48．4%）存活，16例（51．6%）死亡，按照格拉斯哥预后评分（GOS），15例存活患者中3例轻残，9例中残，3例重残。

3 讨论

NPE是一种常见的sTBI并发症，属于一种非心源性肺水肿，主要表现为低氧血症以及急性呼吸困难。其可发生于中枢神经损伤以后数分钟或数天，在中枢神经受损后，常出现肺部感染，可引发肺内氧气弥散功能障碍，进一步加重缺氧血症［2-3］。故NPE已成为影响sTBI患者临床预后的重要因素。

3．1 NPE的发病机制 关于sTBI发生NPE 的机制，目前尚未完全阐明，主要认为有以下3个方面：（1）中枢神经系统损伤后，可引起下丘脑功能障碍，患者的自主神经失调而引起交感-肾上腺髓质系统过度兴奋，引起全身血管异常收缩，血流阻力增大而导致肺血管床的血容量剧增，同时毛细血管的通透性也增加，导致肺血管床的外间隙所含有的水分增加，故发生水肿，严重时可发生出血［4］。（2）sTBI后，脑脊液及血浆内皮素含量提高，可引起交感神经过度兴奋而导致NPE，且内皮素可引起血管内的中性粒细胞聚集、黏附和活化，并促进炎性介质的释放，可损害血气屏障，从而加重NPE［5］。（3）sTBI后可致过量兴奋性氨基酸释放，引起神经细胞钙荷载超标，引起神经毒性，同时还可影响患者的中枢神经兴奋，引发NPE［6］。

3．2 sTBI后NPE 的临床表现以及诊断 sTBI后NPE 常表现为发绀、突发性呼吸急促、咳粉红色泡沫痰、胸片可见大片状云雾状阴影以及双肺湿啰音等。由于其临床表现往往被颅脑损伤症状掩盖，临床中极易误诊或漏诊［7］。本研究资料显示，发生NPE后，患者的肺部X 线征象异常、双肺啰音以及呼吸困难等症状的发生率明显提高，PaCO2水平较发生NEP前显著升高，而SaO2显著降低。故对于sTBI患者，一旦突然发生呼吸急促、血压升高、肺纹理增粗、双肺湿啰音等，应警惕NPE的发生。临床医生应充分认识本病，密切观察sTBI患者的临床表现、生命体征等，积极进行胸片检查以及血气分析等，积极做好早期预防、诊断和治疗，以改善临床预后［8］。

3．3 sTBI后NPE 的治疗 NPE 多起病急骤、病情进展迅速、治疗难度较大，病死率较高，改善临床预后的关键在于早期预防、准确诊断、及时有效的治疗。在对sTBI患者进行常规头颅CT 检查时，还应进行胸部CT 检查，早期治疗中还应结合脑外伤以及肺水肿治疗，积极降低颅内压并纠正低血压症状，予以抑制交感神经兴奋的药物［9］。一旦发生NPE，应立即改善患者的肺部通气，维持呼吸道通畅，予以流量吸氧，如有必要还应予以呼吸机辅助通气。但在应用呼吸机过程中应积极预防患者烦躁不安或人机对抗等。协助患者取半卧位，并合理控制输液量及速度，以降低心脏前负荷。酌情予以酚妥拉明、硝普钠等药物，以降低心脏后负荷。密切监测患者的内环境，积极纠正酸碱失衡以及水电解质紊乱等。予以小剂量地西兰，以促进心肌收缩，降低肺内淤血。早期应用中等剂量、短程糖皮质激素，以降低肺部毛细血管的通透性，并减少渗出，可缓解肺水肿［10］。一旦检出明确手术指征，应及时实施手术以降低颅内压，如无法经手术解除颅内高压者，则应予以巴比妥药物或亚低温冬眠疗法进行治疗［11］。本组患者经上述治疗后，病死率51．6%，较李 明等［12］报道的53．8%更低。

综上所述，sTNI并发NPE的发病急骤、病死率较高，早期积极预防、准确诊断及合理有效的治疗是改善临床预后的关键。密切监测患者的临床症状、体征变化，可早期及时发现，及时解除颅内高压、治疗原发性颅脑疾病，适时予以气管切开行呼吸机辅助通气和应用激素治疗等，可提高抢救成功率。

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