全血胆碱酯酶在老年COPD患者中的表达研究和临床价值分析

杜艳梅

（江苏省中西医结合医院呼吸科，南京 210028）

慢性阻塞性肺病（COPD）是一种极其危重的慢性呼吸系统疾病，具有发病率高、死亡率高等特征［1］。该疾病呈慢性进行性发展，患者劳动能力、生活质量严重受限。COPD在急性发作期结束后，其症状可部分缓解，但患者肺部功能依旧处于恶化进程中，此外患者还将因自身免疫系统和防御系统的损伤而出现其他心肺并发症［2］。目前，COPD的检测确诊方法主要有血常规、红细胞沉降率（ESR）检测等，但其检测效果难以满足临床确诊需求。因此笔者选取我院65例老年COPD患者进行全血胆碱酯酶水平检测研究，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

收集2012年11月～2013年11月我院呼吸内科收治的老年COPD患者作为观察组。纳入标准：1）患者符合中华医学会呼吸病学会COPD学组2007年制定的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》诊断标准［3］；2）年龄≥60岁；3）不合并有其他可能影响本研究结果的疾病；4）患者及家属知情同意，并签署知情同意书。排除标准：1）合并有心、肝、肾功能疾病；2）近3个月内服用过可能影响本研究结果的药物；3）合并有其他可能影响本研究结果的疾病。符合纳入、排除标准的共65例，其中男43例，女22例；年龄60～78岁，平均（68.5±6.2）岁；病程3～19年，平均（13.4±7.8）年；血氧分压（PaO2）58.4～72.0mmHg，平均（63.4±10.8）mmHg；COPD分级：I级13例，II级19例，III级18例，IV级15例。

同期随机抽取80例来我院体检中心进行体检的健康老年人作为对照组。纳入标准：1）年龄≥60岁；2）性别与观察组相当；3）不合并有可能影响本研究结果的疾病；4）受试者知情同意。其中男51例，女29例；年龄60～76岁，平均（67.6±6.9）岁。两组性别、年龄比较，差异无统计学意义，具有可比性（χ2＝0.091，P＝0.763；t＝0.817，P＝0.415）。

1.2 方 法

观察组患者无创通气治疗，于清晨空腹抽取两组人员静脉血，采用IL－1620血气分析仪测定全血胆碱酯酶的水平，具体操作如下：行1 500r／min离心操作15min，去除杂质，分离血浆，加入生理盐水至原容积，通过三氯化铁比色法检测全血胆碱酯酶水平，检测操作严格按照说明书进行。检测仪器选用威士达医疗设备（上海）有限公司生产的IL－1620血气分析仪，试剂选用日本和光纯药工业株式会社提供的试剂。对比两组对象检测结果。

1.3 测定指标

测定两组的动脉PaO2、空腹全血胆碱酯酶活力（bl－ChE）、红细胞胆碱酯酶活力（e－ChE）、血浆胆碱酯酶活力（p－ChE）。

1.4 统计学方法

采用SPSS 18.0统计软件进行数据的录入及统计学分析。定量资料描述采用均数±标准差（±s），统计推断采用方差分析，两两比较采用Dunnettt检验；定性资料的描述采用百分比，统计推断采用χ2检验，相关性采用Spearson相关分析。P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组全血胆碱酯酶水平比较

COPD患者bl－ChE各临床分级与对照组比较，差异有统计学意义（F＝3.830，P＝0.011）；两两比较，COPDII、III、IV 级 的 bl－ChE 水平低于对照组（P＜0.05或0.01）。e－ChE各临床分级与对照组比较，差异有统计学意义（F＝6.328，P＝0.042）；两两比较，COPDIII、IV级e－ChE水平低于对照组（P＜0.05）。p－ChE各临床分级与对照组比较，差异无统计学意义（F＝1.062，P＝0.563）（见表1）。

表1 两组全血胆碱酯酶水平比较（±s）（×1012／L）

表1 两组全血胆碱酯酶水平比较（±s）（×1012／L）

组别 n bl－ChE e－ChE p－ChE COPDI级13 4.83±0.77 3.73±0.42 0.71±0.20 COPDII级 19 4.06±0.81 3.35±0.39 0.65±0.24 COPDIII级 18 3.62±0.69 2.76±0.36 0.53±0.26 COPDIV级 15 2.99±0.78 2.08±0.41 0.36±0.23对照组80 5.13±0.83 3.89±0.35 0.75±0.21

2.2 COPD患者无创通气治疗前后全血胆碱酯酶活力变化

经无创通气治疗后，COPDII、III、IV级治疗前后差异均有统计学意义（P＜0.05或0.01）。治疗后全血胆碱酯酶活力升高（见表2）。

表2 COPD患者无创通气治疗前后全血胆碱酯酶活力变化（±s）（×1012／L）

表2 COPD患者无创通气治疗前后全血胆碱酯酶活力变化（±s）（×1012／L）

组别 n 治疗前 治疗后 两者差值 t值 P值COPDI级13 4.83±0.77 5.08±0.79 0.13±0.58 0.523 0.605 COPDII级 19 4.06±0.81 4.76±0.85 0.61±0.62 3.031 0.005 COPDIII级 18 3.62±0.69 4.02±0.80 0.43±0.59 2.154 0.038 COPDIV级15 2.99±0.78 3.85±0.83 0.73±0.61 3.259 0.003

3 讨论

COPD是一种表现为气道慢性阻塞的呼吸系统疾病，患者多存在慢性咳嗽、咳痰、气短、胸闷、喘息、呼吸困难等情况，急性发作期患者将出现阻塞性通气障碍［4］。COPD具有较高发病率和致死率，因此，临床防治工作极其必要。该疾病的预防工作包括戒烟、加强锻炼、提高营养、增强机体免疫能力等；治疗方法分为稳定期治疗和急性期治疗两个阶段。稳定期治疗工作为：戒烟、支气管舒张给药（如茶碱类、抗胆碱能药等）、家庭氧疗、糖皮质激素给药等；急性期治疗方法为：无创通气治疗、祛痰剂给药、支气管舒张给药、抗生素给药等［5］。COPD患者机体长期处于缺氧状态，且常伴有营养不良情况，营养不良又将进一步损伤患者呼吸系统功能，加重病情，因此COPD防治工作中需长期伴随营养补充治疗。有研究［6］显示，60%以上COPD患者伴有营养不良情况，并且营养不良是患者急性发作和死亡的重要因素之一。此外，COPD还存在系统性炎性反应，其通过炎性介质作用患者呼吸系统，损伤患者呼吸器官功能，诱使疾病恶化，这可能是急性发作期患者出现危重情况的重要原因［7］。

目前，COPD确诊工作主要通过血常规、ESR等检测完成，但血常规、ESR指标在患者急性发作期间变化不明显［8］。有学者［9］分析发现 COPD急性发作期间患者全血胆碱酯酶水平变化极其明显，因此临床开始COPD胆碱酯酶检测确诊研究。全血胆碱酯酶按其合成来源不同可分为真胆碱酯酶（A胆碱酯酶）及拟胆碱酯酶（PCHE）两类［10］。血清中的胆碱酯酶多以来源于肝脏的PCHE为主。PCHE是肝脏合成的一种水解酶，可有效反应肝脏合成蛋白的能力，一旦肝脏出现病变，PCHE含量将迅速降低。有研究［11］显示，如人体出现器官功能损伤，患者PCHE含量将显著降低，并且降低幅度越大患者死亡率越高。此外，PCHE还是一种非特异性防御物质，具有较强抗炎性，但抗炎的同时该物质将逐步消化。本次研究中，COPD患者bl－ChE各临床分级与对照组比较，差异有统计学意义（F＝3.830，P＝0.011）；两两比较，COPDII、III、IV 级的bl－ChE水平低于对照组（P＜0.05或0.01）。e－ChE各临床分级与对照组比较，差异有统计学意义（F＝6.328，P＝0.042）；两两比较，COPDIII、IV 级低于对照组（P＜0.05）。p－ChE各临床分级与对照组比较，差异无统计学意义（F＝1.062，P＝0.563）。这表明COPD患者分级不同，其全血胆碱酯酶水平也不同，并且呈疾病分级越严重，全血胆碱酯酶水平越低的变化趋势。同时，对比正常老人，COPD患者全血胆碱酯酶水平显著较低，可能与患者PCHE抗炎损失和感染、缺氧导致肝脏损伤或损伤程度不同有关。此外，给予患者无创通气治疗后，II、III、IV级患者治疗前后差异均有统计学意义（P＜0.05或0.01）。治疗后全血胆碱酯酶活力升高，表明无创通气治疗后，患者机体缺氧情况得到极大缓解，机体功能开始逐步恢复。

综上所述，全血胆碱酯酶可作为评价老年COPD的有效指标，有重要临床参考价值。

［1］闫梅，张成，姚树娈.孟鲁司特钠对COPD急性加重期患者肺功能和诱导痰IL－8，TNF－α的影响［J］.天津医药，2011，39（11）：1019－1021.

［2］赵沙沙，关英慧，邹奇，等.噻托溴铵联合沙美特罗丙酸氟替卡松治疗老年慢性阻塞性肺病的临床疗效评价［J］.中国老年学杂志，2012，32（13）：2699－2701.

［3］中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南：2007年修订版［J］.中华内科杂志，2007，46（3）：254－261.

［4］房建珍，毕丽岩.慢性阻塞性肺疾病急性加重期诊治新进展——房建珍等慢性阻塞性肺疾病急性加重期诊治新进展［J］.医学与哲学，2013，34（16）：102－103.

［5］王平.慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并精神神经症状72例原因分析［J］.临床和实验医学杂志，2013，12（17）：1420－1421.

［6］张牧城，汪正光，程金霞.慢性阻塞性肺疾病和支气管哮喘生理评分对慢性阻塞性肺疾病急性加重期伴呼吸衰竭患者病情评估的价值研究［J］.中国危重病急救医学，2010，22（5）：275－278.

［7］任国庆，牛海玲，陈庆勇.血清胆碱酯酶和前白蛋白检测在判断肝胆病变中的意义［J］.临床合理用药杂志，2011，4（2）：52－53.

［8］Kovarik Z，Katalini′cM，｀Sinko G，et al.Pseudo－catalytic scavenging：Searching for a suitable reactivator of phosphorylated butyrylcholinesterase［J］.Chemico－Biological Interactions，2010，187（1）：167－171.

［9］冯广贵.慢性阻塞性肺病急性加重期C反应蛋白与前白蛋白变化的临床意义 ［J］.实用心脑肺血管病杂志，2010，18（2）：124－125.

［10］Rosenson RS，Stafforini DM.Modulation of oxidative stress，inflammation，and atherosclerosis by lipoprotein－associated phospholipase A2［J］.Journal of Lipid Research，2012，53（9）：1767－1782.

［11］孙治霞，韩丽华，申亚晖，等.有创机械通气不同实施时机对慢性阻塞性肺疾病急性发作合并重度呼吸衰竭患者治疗疗效的影响研究［J］.中国全科医学，2012，15（7）：767－768.