韦春桃,毕贵红,张寿明
(昆明理工大学a.信息工程与自动化学院;b.电力工程学院,昆明 650500)
注射吸毒人群(Injection Drug Users,IDUs)共用吸毒针具是中国等发展中国家导致HIV 广泛流行的主要原因之一。个体行为和吸毒网络对HIV 传播有重要影响,自愿咨询与检测、美沙酮代替、免费针具交换和国家的免费治疗等措施可以有效减少HIV 病毒在吸毒人群中的传播。研究该人群个体行为、个体之间共用注射器吸毒构成的社会网络和控制干预政策对HIV 传播的影响具有重要意义。目前,多Agent 系统(Multi -Agent Systems,MAS)和复杂网络系统(Complex Network,CN)经常单独用来模拟和仿真HIV 病毒的传播。文献[1]注意到IDUs 人群中共用注射器具这种高危行为加剧了HIV 的传播并建立了一个相应的随机网络模型。文献[2]提出了一个同时考虑了同性传播、异性传播和吸毒传播3 种传播途径的通用动态复杂网络HIV 传播和控制模型,其中异性和同性接触网络用无标度网络来描述,而吸毒网络则假设满足随机网络。这些研究结果表明利用复杂网络模型来研究HIV 的必要性和正确性,但也有明显不足:随机网络的节点演化规则过于简单,不足以对HIV 传播有重要影响的个体的属性和行为规则、个体之间的动态接触网络和个体对治疗及防控措施的响应等因素考虑在内。
多Agent 系统和元胞自动机(Cellular Automata,CA)系统都是基于微观的仿真技术,相比元胞自动机模型,多Agent 模型能够灵活、自然地建立仿真模型,容易描述复杂的个体属性和行为。微观建模方法近年来引起了HIV 传播与控制研究者的注意,将其用来构建吸毒网络HIV 传播模型。文献[3]提出了具有异质性的元胞自动机HIV 传播模型。文献[4]利用元胞自动机模型来研究注射吸毒人群中共用针具对HIV 传播的影响,在模型中更关心社会影响对共用针具行为起到的劝诫或鼓励作用。文献[5]使用元胞自动机模型来分析个人和社会因素对HIV 传播的影响。文献[6]也基于元胞自动机的方法建立了一个AIDS 传播模型对AIDS 的发展做出估计和预测。但元胞自动机是二维规则网络模型,缺乏对个体复杂社会关系网络的表现性,也不能很好地描述个体在社会网络中边的持续性等动态特征。文献[7]针对南非这一给定人群给出了一个基于Agent 的评估和预测HIV 传播的仿真模型。模型中考虑影响HIV 传播的生物、社会和环境等因素,强调了基于Agent 的模型在考虑复杂因素方面的优势。但是以上的模型中Agent 和元胞自动机之间的联系与吸毒网络的特点有一定差距,还需要就个体之间的社会网络对传播的影响进行深入研究。
最近的研究表明吸毒网络还存在分层结构,对HIV 的传播有重要影响。本文在上述研究的基础上,提出静脉吸毒HIV 传播的动态分层复杂Agent网络与政策干预模型来研究吸毒分层网络、政策干预和个体自主行为协同演化的动力学机制。
根据高危行为等级,可将吸毒人员分为3 类人群:高危人群,中等危险人群和一般危险人群。高危人群是高强度的毒品使用人员,这些人员容易参与到病毒显阴性或阳性的注射吸毒人员的共享注射吸毒高危行为中。他们作为毒品共享者和分散者,通过一些高危娱乐场所将毒品和注射器等吸毒用具卖给其他人。中等危险人员较少注射吸毒,但是为了共享毒品,他们通常是日常注射吸毒者,通过一些高危娱乐场所共享针具的水平较高危人群少。一般危险人员很少通过高危娱乐场所共享针具,注射吸毒次数较少,共享针具人数较少,他们通常在邻域伙伴中购买毒品并在家中吸食。西昌市共用针具吸毒的平均人数为8 人,其中最少的与1 人共用,最多的曾与80 人共用注射器具,至今伙伴人数3 人及以上的共用注射器具静脉吸毒者,HIV 感染率高达20.4%[8]。IDUs 小圈子会解体和重构。小圈子通常是稳定的,自贡市个体在小圈子中的持续时间平均为4.5 年。小圈子可能在核心人物死亡、入狱、迁移、原有筹资形成不再有效或原有毒品渠道消失等情况下解体,加入另一个小圈子的情况[9]。文献[10]提出了根据吸毒个体周围人均共用注射器静脉吸毒伙伴数的不同(感染HIV 的危险水平不同)将人群分层,研究共用注射器吸毒HIV 传播,层内和层间的连接关系由概率矩阵控制,体现了网络的同类匹配特征,但所形成的网络属于静态网络,和现实网络传播模型存在一定偏差,且文中并未涉及干预措施对HIV 传播趋势的影响。
总之,仅用微观建模方法或复杂网络模型不能很好地描述吸毒网络和个体行为之间的协同演化关系,需要研究出能灵活地描述吸毒网络、个体行为和控制措施耦合演化推动HIV 传播的新模型。如果在运用多Agent 建模时,同时利用复杂网络方法分析Agent 之间的网络结构,即可深入挖掘个体的交互行为导致网络结构的演化,又可以网络结构的形式呈现个体间的关系,并对Agent 之间的交互行为形成制约。已有研究者注意到了这一问题,并进行了初步尝试。文献[11]结合复杂网络和Agent 建模方法研究了阿姆斯特丹地区的男男HIV 传播问题。文献[12]利用Agent 建模技术来研究社会复杂网络的生成模型。这些研究提示将微观仿真方法与复杂网络模型结合起来研究复杂系统中传播与控制问题是新的研究方向。文献[13]研制快速检测HIV(1 +2)压电免疫传感器阵列,为HIV(1 +2)的快速检测提供了崭新的技术平台,这表明了检测等干预措施对控制HIV 传播的重要性。
在复杂网络中,节点连接的邻居节点的数目称为节点的度。有向图的节点的度分为2 类:入度和出度。入度就是从邻居节点指入该节点的边数,出度就是由该节点指入邻居节点的边数。本文网络使用无向图,所有节点的度的平均值叫作网络的平均度,标记为〈k〉,则:其中,ki为网络中第i 个节点的度;N 为网络节点总数;M 为网络的总边数。网络平均度越大代表网络密度越大。
本文在ER 随机网模型的基础上构建三层结构的HIV 传播随机网络模型。ER 随机网模型的表述为[14]:(1)设定网络节点总数N。(2)每一步时间随机选择2 个节点,以概率将它们连边,其中,n 是设定的总边数(n <N(N -1)/2);N(N -1)/2 是最大可能连边数。(3)在边数达到n 时停止演化。(4)此模型可能生成个网络,每个网络出现的概率相同,平均有pN(N -1)/2 条边数。
此模型可以有另外一种等价表述:从N 个编号的节点出发,按照次序以概率p 将每一对节点连边,pN(N-1)/2 自然就是边数的期望值。
根据静脉吸毒个体的伙伴数不同,生成度分布,将网络分为3 个不同危险行为等级层:core 层,inner层和outer 层。其中,core 层的节点都是度最大的节点,所占比例最少,伙伴数和高危次数最多;outer 层都是度最小的节点,所占比例最多,伙伴数和高危次数最少;inner 层则介于两者之间。层间及层内的个体与伙伴的连接关系由可调概率矩阵控制。
分层复杂网络模型结构如图1 所示,core 层人数最少,但由于所有节点的度最大,通过自连接比较难满足它们的度,因此需要与其他层节点建立连接。
图1 网络分层连接原理
用Alpha、Beta、Gamma 分别表示三层网络个体数所占的比例,各层的层内连接及层间连接通过概率矩阵Qi来实现,其定义为:
其中,0≤pij≤1。当i=j 时,pij表示层内节点间自连接的概率;当pij=1 时,说明第i 层的节点只与自己层内的节点相连。当i≠j 时,pij表示第i 层节点与第j 层节点间连接的概率。选取分别只有层内连接、层内强连接层外较弱连接和层内强连接层外较强连接的3 个矩阵进一步举例说明概率矩阵的控制原理:
其中,Q1矩阵表示各层节点只与自己层内的节点相连,Q2及Q3矩阵表示网络具有层内的强连接和层间的弱连接。而Q3比Q2具有更强的层间连接。病毒在高危行为层通过层间弱连接会在整个网络中传播开来。
生成网络时,根据每个节点的度确定其可能连接的邻居节点的数目。然后,节点通过判断自身所属的层,利用可调概率矩阵Qi对应到相应的概率确定将和该节点建立连接的层。最后,在被确定的层中随机选取合适的节点建立连接。
生成的HIV 传播社会关系网络不是固定不变的,其具有动态性[15]:吸毒人群(节点)的移入和边随时间断开或重连。根据现实社会网络中不断有人口流动的特点,以年为单位移动一定数量的IDUs 加入到网络,并参与网络HIV 传播。移入的静脉注射吸毒个体根据其平均度的不同,分别被分配到具有对应相同度的3 个网络层中,通过Qi概率矩阵建立连接,从而使社会关系网络变大。网络中边的建立和断开随时间演化,表示连接关系的边会随旧伙伴关系超过维持的时间,连接边就会断开,同时新的伙伴关系就会产生。边的持续时间就是判断边的断开及重连的依据,构建了边的动态演化。当节点的连接关系边断开后,节点根据Qi概率矩阵重新寻找合适的节点,建立连接形成新的连接关系。
3.1 节中的ER 随机图给定了网络节点数N、边数M(即N(N -1)/2)及任意2 个节点之间相连的概率p,也就是完全随机地生成具有给定的N 个网络节点数和平均度为〈k〉的图。配置模型[11]则是一种扩展的根据给定的度序列生成网络的一般化随机网络生成模型。用N 个整数值的任意序列表示配置模型的度序列,记为D={k1,k2,…,kN}且在模型中,选择D 的方式就是为了当N 非常大时,网络中度为k 的节点的比例接近于期望的度分布pk。将具有N 个网络节点和1 个给定度序列为D 的所有可能出现的网络的全体记为GconfN,D,每个网络具有相同的出现概率。
给定度序列,也就代表给出网络中N 个节点的度的一组值,可将这个度值看作每个节点Vi有ki个桩,且每次随机选择一对桩形成一条边,而每个网络节点作为一条随机生成边的概率与kpk成正比,通过以上方法可以生成各种具有拓扑结构的网络。实际上,每种配置可产生∏i(ki!)种网络,ki!代表节点为Vi的ki个不相同桩的排列数。
以下是配置模型构造算法[11]:
(1)初始化
依据给定度序列来确定N 个节点的度值。
(2)引出线头
从度为ki的节点i 中引出ki个线头。总共有ki=2M,M 就是网络的边数。
(3)随机配对
完全任意地选取一对线头,将它们连在一起,生成一条边;再从剩余的线头中完全任意地选取另一对线头形成一条边;依次进行下去,直至把所有线头用完。
图2 为N=8 时,配置模型的几何说明。
图2 配置模型的几何说明
如图3 所示,Agent 模型包含了Agent 与网络之间的连接关系、个体高危行为感染HIV 和高危行为干预以及病程发展和病程干预。假定不考虑性传播和母婴传播,吸毒人群中的HIV 感染者都是因为共用吸毒针具感染的。共用吸毒针具的易感个体(HIV-)通过高危行为,以一定概率感染上HIV 后,就变成已感染个体(Infect)。根据每个病程状态的感染率不同,已感染个体(Infect)的病程可分为3 个阶段:初期感染阶段(约12 周)、无症状阶段(8 年~10 年)和AIDS 阶段(1 年~2 年)[16-17]。鉴于目前的医术水平有限,个体一旦感染上HIV 就不能治愈,但如果个体通过免费检测获知已感染上HIV,然后自愿接受治疗,使体内的CD4 病毒载量减少,是可以达到有效控制病情、延长寿命以及降低传染率的效果的。因此,对3 个病程阶段都进行检测,随后,一定比例的已知病情个体寻求抗病毒治疗,接受了国家提供的免费治疗。
初期感染阶段病毒载量最高,故单次高危行为感染率最高。短时间的初期感染阶段过后,感染个体(Infect)就进入无症状阶段。在无症状阶段,个体仍具有感染性,而且病程时间很长。之后,病程进入AIDS 阶段,其感染性低于初期感染阶段,但高于无症状阶段。因为处于AIDS 阶段的患病个体已出现明显的病变特征,所以传播HIV 的机会很少,假定AIDS 阶段的患病个体HIV 传播率为0。ADIS 期过后,个体就会死亡。
图3 不同Agent 的个体病程
个体经检测获知其已感染HIV 后,假定个体改变其自主行为即减少和易感个体(HIV-)共用针具,从而使HIV 传播率减少。由于治疗周期长,为了方便治疗,以一定比例对无症状阶段和ADIS 阶段中已获知感染上HIV 的个体进行治疗很重要。然而治疗会伴随着副作用,因此,接受治疗个体每年以8%[16-17]的比例退出治疗。研究表明,对感染个体(Infect)进行治疗具有两面性:治疗后的个体单次传染率和共享吸毒次数均有降低,即个体HIV 传播率降低;同时,其寿命也得到延长,感染易感个体(HIV-)的机会增大。个体在无症状期治疗成功,其寿命延长时间t 服从20 年~27 年的均匀分布;ADIS期治疗成功,其寿命延长时间t 服从5 年~10 年的均匀分布;治疗失败,其寿命延长时间t 服从1 年~5 年的均匀分布[16]。
实施美沙酮代替、免费针具交换的干预措施,减少了共用针具的IDUs 共享不清洁针具吸毒的次数。个体接受了免费针具交换干预,当次吸毒就不再共用针具。实施干预后,概率为S%的共用针具IDUs每人每月共用针具吸毒的次数Ni为:
其中,ni代表各层(core 层、inner 层和outer 层)中每个个体平均每年注射吸毒次数;Li%代表各层中不清洁吸毒针具被再次共享的比例;f 代表国家提供美沙酮代替或免费针具交换的覆盖率;(1 -f)代表未受干预的影响,依旧保持着原来的共用针具方式吸毒的比例。
HIV 是在共用针具的IDUs 中传播的,其传播概率公式如下:
其中,HIV=0 代表未感染上HIV 的个体,HIV=1 代表已感染上HIV 的个体。hi(i=1,2,3)代表已感染上HIV 的个体的3 个病程阶段(初期感染阶段、无症状阶段和AIDS 阶段)单次共用不清洁吸毒针具的感染率。共用不清洁的吸毒针具,如果有一方已感染上HIV,则会导致另一方也感染上HIV。故p(HIV=0|HIV=0)代表吸毒人员虽和伙伴共用针具吸毒,但不会感染上HIV 的概率。本文要研究的HIV 感染率就是p(HIV=1|HIV=0)。
个体在IDUs 中感染HIV 不仅要受到IDUs 总数变化的影响,还跟周围吸毒伙伴数量、危险行为程度及吸毒网络的动态演化有关,同时也与每个个体的自主行为息息相关。因此,本文将基于ER 复杂网络内的节点根据各自平均度的不同(危险行为等级不同)把网络分为3 层(core 层、inner 层和outer层),又考虑了网络中IDUs 总数的变化及网络边断开重连的动态演化,共享吸毒人群节点通过分层网络中共享静脉吸毒边从而实现HIV 传播模拟。图4为系统的仿真流程,其中,i=1,2,3;1 代表core 层;2代表inner 层;3 代表outer 层。
HIV 传播模拟具体流程如下:
(1)初始化HIV 传播网络。设置IDUs 初始总数为N0,以月作为仿真周期,边持续时间为T0,设置仿真步长T 为0。
(2)分层网络人员分类,对各层的个体(节点)赋值。个体高危行为从高到低的危险等级层分别为core 层、inner 层和outer 层;各层人数分别占总人数的W1%,W2%,W3%,其中,W1% +W2% +W3%=1;确定core 层、inner 层及outer 层每层节点的平均度Di分别为D1,D2,D3;各层个体平均每年注射吸毒次数ni分别为n1,n2,n3次;不清洁吸毒针具被再次共享的比例Li%分别为L1%,L2%,L3%。
(3)分层网络的边的连接。每个节点的度服从正态分布N(Di,σ2),正态分布的数学期望值Di为每层节点的平均度,标准差σ=0.1 ×Di×r,其中,r~N(0,1)为标准正态分布,从而算出每个个体的度的预置值。选择Qi矩阵作为网络生成的概率控制矩阵,生成关系网络。随机选择未满足自身度的预置值的节点,通过Qi矩阵选择需要建立的连接层,在连接层中寻找一个少于自身度的预置值的节点,建立连接。本文根据各层节点的特点,把Qi设置为Q3。
(4)实施干预措施。实施概率为f 的免费针具交换干预后,概率为S%的共用针具IDUs 每人每月的共用针具吸毒次数降低f,变为ni×Li% ×(1-f)/12次,然而HIV 就是借助这些未接受干预的共用针具吸毒行为在人群中传播。IDUs 按一定概率参与HIV 检测,检测后已知病情的Agent 会改变吸毒方式,假定以d%(30%)的比例减少共用针具的次数,同时会有一部分Agent 自愿接受免费治疗。病情未知的Agent 的高危行为方式保持不变。接受治疗后,Agent 寿命得到延长,传染率降低。随着时间的推移,感染上HIV的Agent 发展成不同的病程。
(5)分层网络的边的断开与重连。边的断开与重连以持续时间作为断开与重连的依据。边的持续时间为T0个月,当边的连接时间等于或超过T0时,连接的边就会断开,边两端的节点根据矩阵Qi,重新寻找合适的节点建立连接。
(6)HIV 的传播。新产生的HIV 感染个体是由健康个体和已感染HIV 个体共用不清洁针具吸毒造成的,已感染HIV 的个体按照初期感染状态、无症状期状态、ADIS 状态及死亡状态的病程发展。健康个体可能被感染的概率为1 -(1 -hi)Ni。已经死亡的个体用新的健康个体替换,替换的新个体按原死亡个体的节点度重新建立连接。
(7)静注人群年均移入B,分类并加入到分层网络中。新增加的IDUs 的移入以及Agent 出生死亡,导致最初的人群网络发生改变,将新增加的B 个Agent 按照相同比例即W1%,W2%,W3%分别加入core 层、inner 层和outer 层,根据步骤(3)中的方法为每个新加入的节点预置符合正态分布的节点度值,利用矩阵Qi重新生成新的社会网络,进入下一个传播周期。
图4 系统仿真流程
(8)仿真时间。初始模拟仿真时间始于tst年,终于ten年,历程Δt 个月。当网络循环周期等于Δt时,系统停止仿真。
(9)重复步骤(4)~步骤(8),直到仿真时间结束并绘制感染HIV 人数变化曲线。
图5 为core 层个体平均度D1为11.9,inner 层个体平均度D2为3.4,outer 层个体平均度D3为1.7,边的持续时间T0为4.5 年,概率矩阵为Q3,初始人数N0为516 人,每年新移入的人群B 为10 人,所生成的吸毒网络。其中,个体体积最小的人群代表outer 层人群;个体体积中等的人群代表inner 层人群;个体体积最大的人群代表core 层人群,而各层中的深色人群则代表已感染上HIV 的人群。
图5 三层网络结构
本文利用文献[18]中对西昌市静注吸毒人群进行数学模型得出的数值模拟结果作为参考数据,来研究动态分层复杂Agent 网络中HIV 传播与政策调控的模拟[8,18-19]。基于Netlogo 开发工具[20]的动态分层复杂Agent 网络较文献[18]中的数学模型有以下特点:考虑了吸毒人群随时间移入移出不断变化和个体的出生死亡构建动态复杂Agent 网络结构;模型中具有更多的人群种类,Agent 具有更多的病程状态等属性;人群按照危险等级不同,考虑了人群分层;模型中加入了检测、治疗和免费针具交换的干预措施,而文献[18]只有免费针具交换的干预措施。因此,动态分层复杂Agent 网络比较接近现实吸毒网络,适合被用于个体对政策干预的响应机制的仿真。如表1 所示,设置模型的初始值:仿真开始时间tst定为2002 年,仿真结束时间ten定为2010 年;2002 年静注人群初始总数N0为2 610 人,每年移入静注人群B 为300 人[18],每一层共用针具吸毒人群比例S%均为65%[16],每一层初始感染人数比例A%均为11.44%[18-19];core 层个体的平均连接度D1为8.5,inner 层个体的平均连接度D2为3.4,outer 层个体的平均连接度D3为1.7,整个网络的平均度D4为2.3[8,18];边的持续时间T0为54 个月[9]。
表1 仿真模型参数
5.2.1 分层与不分层对HIV 传播的影响
利用表1 的参数设置仿真数据,分别用Q1,Q2和Q3对分层网络的层内及层间连接概率进行控制。得出图6 的不同概率矩阵及不分层网络控制下分别产生的现有感染HIV 人数。以文献[18]中数值模拟得出的数据作为参考数据,从图中可以看出:不分层网络中的HIV 感染人数较参考数据少;Q1控制连接生成的网络只有层内连接,层内传播速度较大,但层间传播为0,传播范围受到限制,仿真期间的感染人数较不分层网络多,虽与参考数据较接近,但该矩阵控制没有层间连接,不符合现实吸毒网络的特点。同时,也说明了参考数据中的数值模拟没有考虑分层,也没有考虑不同危险等级的人群可通过关键人物作为桥梁存在弱连接的现实吸毒网络的特点。Q2,Q3控制连接生成的网络层内连接较强,层间连接较弱,后者较前者有较多的层间连接,网络中呈现出层内的同类匹配和层间的异类匹配特征,所以这2 种网络具有较高HIV 的传播速度和较大的HIV 传播范围,感染人数较参考数据和不分层网络中感染人数多,所以不分层网络可能低估了HIV 传播的人数。模型的结果表明:层内强连接层间弱连接符合现实吸毒网络特点,控制层间的连接强度或者降低吸毒网络中高危行为层的节点的度,使core 层和inner 层的节点度接近于outer 层节点的度,均可减少HIV 传播人数。
图6 分层与不分层对HIV 传播的影响
5.2.2 免费针具交换对HIV 传播的影响
根据文献[10,21-22]和现实社会吸毒网络的特点,可得出Q3控制矩阵比较接近吸毒分层网络中层内及层间的连接关系。因此,本文在运用表1 参数的基础上,采用Q3作为概率矩阵生成HIV 传播网络。表2 是文献[18]中通过数值模型对四川省西昌市静注人群分别实施不提供(f=0)免费针具交换干预措施、30%(f=30%)免费针具交换干预措施和70%(f=70%)免费针具交换干预措施后,得出的现有感染HIV 人数的参考数据。表3 是本文仿真模型对静注人群分别实施不提供(f=0)免费针具交换干预措施、30%(f=30%)免费针具交换干预措施和70%(f=70%)免费针具交换干预措施后,得出的现有感染HIV 人数的实验数据。从表2 和表3 可以看出,实施免费针具交换的干预措施,可以有效地减少HIV 传播的速率,且干预措施比例越高,现有感染HIV 人数越少。
表2 2002 年-2010 年西昌静注人群现有感染HIV 人数参考数据
表3 2002 年-2010 年静注人群现有感染HIV 人数实验数据
图7 是对四川省西昌市静注人群分别实施3 种免费针具交换干预措施后,参考数据和仿真实验数据中现有感染HIV 人数的对比。由表2、表3 与图7可以看出,当实施30%的干预措施,到2010 年,参考数据的现有感染HIV 人数与实验数据现有感染HIV人数分别降低25%和25%,当实施70%的干预措施,到2010 年,参考数据的现有感染HIV 人数与实验数据的现有感染HIV 人数分别降低58%和76%。因此,文献[18]中的数值模拟结果与动态分层复杂Agent 网络对吸毒人群进行干预得出的HIV 传播趋势相近,且得出结论:对静注吸毒人群实施必要的免费针具交换措施,对控制HIV 的流行是切实可行的,且免费针具交换干预覆盖率越高,遏制HIV 传播的效果越明显。
图7 免费针具交换干预对HIV 传播的影响
5.2.3 检测对HIV 传播的影响
初始条件不变,采用矩阵Q3作为分层网络生成的概率矩阵。所有个体不治疗,提供免费吸毒针具覆盖率f=0。个体被检测出已感染上HIV 后,会改变自主行为,即降低共用不清洁的吸毒针具频次到原来的30%。根据不同的检测比例得出图8 的现有感染HIV 人数对比图,从中可以看出,检测比例越高,个体了解自身患病情况的概率越大,以致产生更多的已知病情的个体改变共用吸毒针具的频次,使感染HIV 的人数减少。然而当检测比例提高到一定值后,感染人数减少的速率也会降低,这是因为出现了绝大多数感染HIV 个体已获得检测机会的情况,往后再继续提高检测比例,则收效甚微,且提高了干预成本。所以通过干预,提高已知病情个体减少共享针具的频率,并保持人群中适当的检测率是关键。
图8 检测对HIV 传播的影响
5.2.4 检测、治疗对HIV 传播的影响
初始条件不变,采用矩阵Q3作为网络生成的概率矩阵,提供免费吸毒针具覆盖率f=0。模型中,被检测出的已知感染个体以一定概率接受免费治疗,得到免费治疗的患病个体体内含CD4 细胞数量就会减少,以致其感染其他健康个体的传染率变小。在相同的检测比例(30%)下,调节治疗的比例,可得出图9 的现有感染HIV 人数对比图,当治疗实施后,前期现有HIV 感染人数减少,后期感染的人数不断增加,甚至高于不治疗情况下的现有感染人数。这是因为被治疗的个体生命周期延长,感染其他健康个体的机会增加,从而使现有感染的人数高于不治疗情况下的感染人数。相比已知病情个体治疗30%和70%这2 种干预措施,后者的感染人数比前者有较大下降。因此,除了提高治疗率,还要劝导个体早发现早治疗,教育已感染个体勿再次传播HIV 于他人,这对控制HIV 的传播很重要。
图9 治疗与否对HIV 传播的影响
基于配置模型的静脉注射吸毒人群HIV 传播的动态分层Agent 复杂网络模型,很接近现实社会网络。对网络中的个体进行免费针具交换、自愿咨询与检测及国家的免费治疗等干预政策后,研究发现:在不同危险等级层中,层间连接越大,感染人数越多;免费提供吸毒针具的覆盖比例越大,现有HIV 感染人数越少;检测率越大,网络中HIV 感染的人数越少,但检测率过大,收效不大;治疗率增大时,感染的人数先减少后增加。因此,在控制HIV 传播时,可以采取一定措施降低或阻断不同高危人群之间的聚集吸毒概率,提高个体免费针具面积覆盖率,采用合适的检测比例,且在提高个体治疗覆盖率的同时劝诫或鼓励吸毒个体早发现病情早治疗,采取措施防止已治疗的个体再次传播HIV,这对预测和控制HIV在吸毒人群中的传播起着重要作用。
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