梁 萍,张 喆,董 迎
(天津市北辰医院,天津300400)
亚临床甲状腺机能减退(以下简称亚临床甲减)是指血清游离甲状腺素(FT4)水平正常而促甲状腺素(TSH)水平升高的一种状态。文献报道[1,2],我国普通人群中亚临床甲减的患病率为0.91%~6.05%,患病率随年龄增长而增高,女性多见。亚临床甲减可造成血脂代谢异常从而导致动脉粥样硬化,是缺血性心脏病发生的危险因素[3,4]。2012年5月~2014年1月,我们收治了老年原发性亚临床甲减患者126例,现对其TSH与血脂水平的关系进行分析。
1.1 临床资料 同期于我院内分泌科就诊的老年原发性亚临床甲减患者126例,其中男37例,女89例,年龄60~78(66.9±3.92)岁;血清甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)68~600 IU/mL,FT47.85~16.23 pmol/L,TSH 5.2~23.6 mIU/L,其中 >10.0 mIU/L 62例(A 组),5.0~10.0 mIU/L 64 例(B组)。排除标准:中枢性甲减,近期应用大剂量碘剂及使用降脂药物,甲状腺术后、甲亢应用131I治疗者。A、B组年龄、性别比例及血清TPOAb、FT4水平无统计学差异。A组予左旋甲状腺素钠治疗3个月,初始剂量12.5~25.0 μg/d,逐渐增加到37.5~50.0 μg/d,晨起一次空腹口服。治疗3个月 TSH均恢复至正常水平。
1.2 血脂检测 治疗前采用贝克曼Access AU5800型生化仪测定两组总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及甘油三酯(TG)水平;测定A组治疗前后血脂水平变化。
1.3 统计学方法 应用SPSS13.0统计软件进行统计学分析,符合正态分布的计量资料以±s表示,行Levene’s方差齐性检验,方差齐者应用两组独立样本资料t检验;计数资料比较行χ2检验;P<0.05为差异有统计学意义。
治疗前A组TC、LDL-C高于B组,P<0.01;两组TG比较无统计学意义;见表1。A组治疗后TC及LDL-C均低于治疗前(P<0.01),TG无明显变化;见表2。
表1 A、B组治疗前血脂水平比较(mmol/L,±s)
表1 A、B组治疗前血脂水平比较(mmol/L,±s)
组别 n TC LDL-C TG A组62 5.98 ±1.34 3.42 ±0.95 1.59 ±1.12 B组64 4.65 ±0.92 2.65 ±0.84 1.56 ±1.09
表2 A组治疗前、后血脂水平变化(mmol/L,±s)
表2 A组治疗前、后血脂水平变化(mmol/L,±s)
检测时间 n TC LDL-C TG治疗前62 5.98 ±1.34 3.42 ±0.95 1.59 ±1.12治疗后62 4.73 ±1.16 2.68 ±0.91 1.54 ±0.96
亚临床甲减患者通常不具有特异的临床症状和体征,诊断主要依赖实验室检查,其患病率随着年龄的增长而增长。对亚临床甲减的治疗临床一直存在争议,尤其是对于老年患者[5,6]。通常将本病分为两种情况,对TSH>10.0 mIU者主张给予左旋甲状腺素钠替代治疗,治疗目标、方法与临床甲减一致,替代治疗中定期监测血清TSH水平,以防止药物过量导致心律失常和骨质疏松等并发症;对TSH高于正常值参考范围而低于10.0 mIU者不主张给予左旋甲状腺素钠治疗,但需密切观察TSH变化,一旦高于10.0 mIU 应及时进行替代治疗[7~9]。本研究结果显示A组血清TC及、LDL-C水平明显高于B组,TG水平两组比较无统计学意义;A组治疗后(TSH正常)TC及LDL-C均低于治疗前(P<0.01);提示老年亚临床甲减患者血脂变化以胆固醇升高为主,且受TSH水平影响。相关研究表明,亚临床甲减时继发高脂血症与肝细胞表面的LDL受体表达下降和LDL颗粒氧化有关,而甲状腺素可刺激LDL受体活性并能影响脂蛋白脂肪酶的活性[10,11]。
临床发现,亚临床甲减合并高脂血症者单纯使用降脂药物疗效较差,而使用左旋甲状腺素钠进行替代治疗后,高脂血症状态可获明显改善。本研究A组TSH水平恢复正常后TC及LDL-C水平均明显下降,证实了上述理论。亚临床甲减患者TSH增高可造成血脂增高,其原因尚不明确,其可能机制[12~15]:①TSH >10.0 mIU 时已潜在有甲状腺激素分泌不足,可使肝细胞表面的LDL受体数目和活性下降,对循环中LDL-C摄取减少;②血清LDL颗粒的清除被延迟,LDL水平升高,血清CHO水平亦升高;③内源性和外源性脂肪清除受到抑制,体内LPL活性下降。
本研究结果显示,TSH可导致老年亚临床减患者血脂水平升高;左旋甲状腺素治疗后血脂升高可获改善。
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