穆晓光 李妍 黄学伟 邱军杰
心室电风暴是心脏猝死的重要原因, 又称交感风暴,2006年ACC /AHA /ESC《室性心律失常的诊断和心源性猝死预防指南》首次给出交感风暴定义为“24 h内自发2次以上的室性心动过滤或心室颤动(VT /VF)并需要紧急治疗的临床症候群”[1]。临床上非常常见, 病情急, 变化快, 极易猝死。既往习惯给予电复律、胺碘酮、利多卡因等治疗, 作者在常规治疗基础上加用静脉泵入艾司洛尔, 获得了良好效果报告如下。
1.1 一般资料 选择2011年6月~2012年3月住院急性心肌梗死交感风暴患者50例, 所有入选患者按照2006年ACC/AHA/ESC关于诊交感风暴的诊断标准[1]。随机分为治疗组(26例)和对照组(24例)。其中男32例, 女18例, 平均年龄(66.5±12.1)岁。两组患者一般资料差异无统计学意义(P>0.05), 具有可比性。
1.2 方法 对照组24 例, 入院后给予静脉应用胺碘酮和(或)利多卡因以及电复律等。治疗组26 例, 在对照组常规治疗基础上给予静脉泵入艾司洛尔(商品名:爱络, 齐鲁制药有限公司生产), 首先给予负荷量0.5 mg/kg, 1 min内静脉泵入后以50 μg/(kg·min )(500 mg, 18 ml/h)微量泵注入维持。
1.3 观察指标 两组终止室性心动过速、心室颤动的成功率和电除颤次数, 低血压、Ⅲ度房室传导阻滞情况等。
1.4 统计学方法 采用SPSS11.0统计软件进行统计分析。计量资料用均数±标准差(±s)表示, 采用t检验;计数资料用率(%)表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。
两组交感风暴患者治疗后进行比较, 对照组电除颤次数(8.5±1.1)次, 治疗组电除颤次数(3.5±0.6)次, 显著少于对照组, 差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组终止有效率100.00%, 显著高于对照组的45.83%(P<0.05)。患者给药前后血压下降以及Ⅲ度AVB 发生率, 两组间差异无统计学意义(P>0.05)。两组间疗效差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组与对照组治疗前后各项观察指标见表1。
表1 两组患者的疗效观察( ±s)
表1 两组患者的疗效观察( ±s)
注:与对照组比较, aP<0.05, bP>0.05
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本组结果提示:静脉注射艾司洛尔能很好地终止急性心肌梗死所致的室性心动过速、心室颤动(VT/VF)发作, 防止交感风暴再次发作。两组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。急性心肌梗死是交感风暴的主要病因。急性心肌缺血、电解质紊乱、精神与躯体的应激等则是交感风暴的诱因。电风暴是由于心室电活动极度不稳定所致的最危重的恶性心律失常, 是心源性猝死的重要机制。有研究表明, 治疗交感风暴的唯一有效办法是静脉应用β受体阻滞剂[2]。交感过度而持续激活时, 过量的儿茶酚胺与受体结合, 使细胞膜离子通道的构型最终改变, 导致大量钠、钙离子内流, 钾离子外流,引发各种恶性心律失常[3]。电除颤虽然是终止VT/VF措施,但不能针对病因, 只是对症治疗。而β受体阻滞剂却能针对病因, 即阻断儿茶酚胺。交感风暴时人体内的儿茶酚胺增加100~1000倍, 可完全逆转Ⅰ类、Ⅲ类抗心律失常药物的电生理作用, 部分消除胺碘酮延长心室复极的作用[4]。因此, 治疗交感风暴要及时阻断交感神经活性, 尽早足量静脉使用β受体阻滞剂。
艾司洛尔注射液是一种起效快速、作用时间短的β1受体阻滞剂。主要在心肌竞争儿茶酚胺结合位点而抑制β1受体, 属于超短效制剂, 5 min后达最大效应, 其分布半衰期仅2 min, 消除半衰期约9 min。急性心肌梗死合并室性心动过速、心室颤动是一种急危重的临床综合征。静脉泵入艾司洛尔后很快产生β受体阻滞作用, 及时阻断交感神经活性, 阻断儿茶酚胺分泌过多, 可有效终止交感风暴。本文结果提示尽早足量地静脉应用β受体阻滞剂是安全有效的。心率减慢是该药发挥作用的指征。从本资料可看出, 急性心肌梗死患者,反复出现VT /VF时, 要考虑交感风暴的存在, 时刻有交感风暴的意识。首选β受体阻滞剂, 尤其是艾司洛尔静脉制剂。
[1]张萍.交感风暴.临床心电学杂志, 2007(16):74.
[2]郭继鸿, 胡大一.中国心律学.北京:人民卫生出版社, 2010:59.
[3]陈筱潮, 彭健, 牛云茜, 等.急性冠状动脉综合征心室电风暴三例.中国心脏起搏与心电生理杂志, 2007(21):317-318.
[4]江明宏, 郭海平, 黄雄, 等.艾司洛尔治疗交感风暴4例报告.第二军医大学学报, 2011, 32(2):229-230.