郭洪彦
在内分泌科中, 甲状腺功能亢进症较为常见。而又属两者并存的情况最为常见, 其发病率也呈现出逐渐上升的趋势。甲状腺功能亢进症合并糖耐量异常和糖尿病患者临床最为常见[1]。诸多文献中都指出, 甲状腺功能亢进症会导致患者糖代谢异常情况发生, 但是相关研究确为证实其具体机制, 存在很多分歧[2]。本文以本院2012年1月~2013年1月收治的90例甲状腺功能亢进症患者为研究对象, 对甲状腺功能状态对糖代谢的影响进行研究, 对于甲状腺功能亢进症合并糖尿病的认识提供了更广泛的依据。
1.1 一般资料 选取本院2012年1月~2013年1月收治的90例甲状腺功能亢进症患者。其中男40例, 女50例, 患者年龄21~62岁 , 平均年龄(37.81±11.21)岁, 90例患者平均体质量指数(BMI)(24.40±1.56)kg/m2, 90例患者中无一例糖尿病病史以及家族史, 本组患者中无高血压、肝肾疾病以及冠心病患者, 患者均无其他内分泌疾病。以患者血清促甲状腺激素(TSH)、游离甲状腺素(FT4)以及游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)为指标进行诊断。本组90例患者均通过1999年世界卫生组织(WHO)专家委员会公布的糖尿病诊断标准确诊,将本组90例患者设为观察组。并选本院同期健康工作人员90人, 设为对照组。两组一般资料比较, 差异无统计学意义(P>0.05), 见表 1。
表1 两组研究对象一般资料的对比(±s)
表1 两组研究对象一般资料的对比(±s)
注:两组比较, P>0.05
组别 例数 年龄(岁) BMI(kg/m2) FPG(mmol/L) HbA1c(%)FT3(pmol/L)FT4(pmol/L)TSH(mIU/L)观察组对照组<1 2.45±1.05 90 90 37.81±11.21 36.88±12.07 24.40±1.56 23.90±1.78 10.90±2.86 10.40±2.60 9.58±2.53 9.47±2.40 25.56±3.65 5.45±0.89 68.75±28.60 10.76±4.65
1.2 方法 对患者空腹胰岛素(仪器采用美国雅培制药有限公司生产的雅培I2000SR型全自动化学发光免疫分析仪;试剂及标准液由雅培贸易制药公司提供)以及空腹血糖(仪器采用日本日立公司生产的7600全自动生化分析仪)进行检测, 并对患者胰岛素抵抗指数以及胰岛素敏感指数进行计算, 并和胰岛β细胞功能指数进行比较。
1.3 统计学方法 采用SPSS17.0统计学软件对数据进行分析处理, 计量资料用均数±标准差(±s)表示, 比较采用t检验, P<0.05表示差异有统计学意义。
第一组临床研究中发现甲状腺功能亢进症合并代谢异常者47.67% (44/90), 其中糖耐量减低(IGT)占15.56%(14/90),空腹血糖受损(IFG)占0.89%(8/90), 达糖尿病诊断标准者占20.00%(18/90)。
患者OGTT 2 hPG以及胰岛素抵抗指数均明显高于对照组, 差异有统计学意义(P<0.05);而观察组患者胰岛素敏感指数(ISI)以及胰岛β细胞功能指数(HOMA-IS)明显低于健康对照组, 差异有统计学意义(P<0.05)。详见表2。
表2 两组FPG、2 hPG、HOMA-IR、ISI、HOMA-IS比较(±s)
表2 两组FPG、2 hPG、HOMA-IR、ISI、HOMA-IS比较(±s)
注:与对照组比较, aP<0.05
组别 例数 2 hpG(mmol/L)IR FPG(mmol/L)ISI IS观察组 90 9.85±1.58a 0.40±0.56a 10.90±2.86 -3.58±0.23a 4.56±0.65a对照组 90 5.34±1.66 0.28±0.14 10.40±2.60 -3.12±0.40 5.09±0.49
相关研究证实, 甲状腺功能亢进症并不会引发患者糖尿病的发生, 但是会导致患者糖尿病病情加重;一些国内学者认为, 甲状腺激素分析过多会导致患者糖尿病发生[3]。其发病的主要机制则是甲状腺功能亢进症合并糖代谢异常, 因甲状腺素会导致患者脂肪以及蛋白质代谢加速, 患者肠道内葡萄糖磷酸化反应便会因此加速, 加速肠道对葡糖糖的吸收,同时甲状腺激素对肾上腺素β受体也有着激活作用, 是儿茶酚胺的敏感性迅速增强, 胰岛素的释放也会因此受到抑制,最终导致患者血糖升高[4,5]。本研究结果清楚显示, 观察组患者OGTT 2 hPG以及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)明显高于对照组;而观察组患者胰岛素敏感指数以及胰岛β细胞功能指数明显低于健康对照组, 充分说明胰岛素抵抗存在于甲亢患者中。糖代谢异常普遍存在于甲状腺功能亢进患者中,并且甲状腺激素对代谢有着较大的影响。
[1]吴卫平, 房辉, 裴玉梅.胰岛素强化治疗对甲状腺功能亢进症并发糖尿病患者胰腺β细胞功能的影响.中国煤炭工业医学杂志, 2006, 9(11):1156-1157.
[2 ]钱红霞, 张素芬, 李新胜.甲亢合并糖尿病38例分析.中国误诊学杂志, 2008, 8(26):6532-6533.
[3]Bhattacharyya A, WiIe PG.Diabetic ketocidosis precipitated by thyrotoxicosis.Postgrad Med J, 1999, 75(883):291-292.
[4]何健峰, 雷培芸, 钱永如.甲状腺功能亢进症糖代谢紊乱机制的研究进展.国外医学(儿科学分册), 2002, 29(3):151-152.
[5]Kondo Y, Suzhki S, Gomi Y, et al.The mechanism of glucoseintolerance in patients with Graves' disease.Nippon Naibunpi Giakkai Zasshi, 1992, 68(12):1257-1268.