★ 甘辉虎 邹卫兵 陈玲
(新余市中医院 江西 新余338025)
胆汁反流性胃炎(Bile reflux gastritis)是由于含有胆酸、溶血磷脂酰胆碱及胰液的十二指肠内容物反流入胃,破坏胃粘膜屏障,引起氢离子向胃上皮细胞内反渗,造成胃粘膜慢性炎症、糜烂。幽门螺杆菌(helicobacter pylori.Hp)感染与胆汁反流性胃炎的发生密切相关。有关HP感染与慢性胃病中医证型的关系,虽有一些研究,但各家报道结果不一,尚无一致的看法。同时研究表明环氧化酶-2(cyclooxy-genase-2,COX-2)与胆汁反流性胃炎的关系密切。本课题基于以上说法,我们利用免疫组化技术研究胆汁反流性胃炎中Hp感染情况及COX-2的阳性表达,现报告如下。
1.1 临床资料 120例患者均是新余市中医院胃镜室2011年7月~2013年8月确诊的胆汁反流性胃炎湿热型患者,年龄18~68岁,平均(35.87±9.84)岁,病程1~30年。其中男70例,女50例。所有患者均排除恶性肿瘤,急性胃黏膜病变,严重的消化性溃疡等伴发糜烂灶的疾病。近期均没有服用非甾体类消炎药、抗生素。
1.2 胃镜诊断标准 胆汁反流性胃炎按悉尼系统慢性胃炎分类法(1990)诊断[1]。所有患者均由同一医师作胃镜检查,胃镜选用富士能电子胃镜,镜检时取一块胃窦部距幽门2~3cm的小弯侧黏膜,作快速尿激酶检测(试剂由福建三强生化有限公司出品);以试剂变红判定为幽门螺杆菌感染阳性。
1.3 COX-2检测的表达情况 实验用COX-2多克隆抗体及免疫组化Envision法试剂盒均为Da-Ko公司产品。采用免疫组化envision二步法进行COX-2的免疫组化染色,操作步骤按试剂盒说明书进行。判定采用双盲法:随机观察5个不同高倍视野(x400),根据阳性细胞所占比例判断结果。无明显阳性细胞为表达阴性(-)。阳性细胞<30%为弱阳性(+),30% ~50%为中等阳性(++),>50%为强阳性(+++)。阳性表达率以表达阳性的病例(包括弱阳性、中等阳性和强阳性之和)占总例数的百分比表示。
1.4 统计方法 采作SPSS软件,运用t检验,计数资料的Ridit检验及R×C表法进行统计学及处理。
表1 Hp感染和非感染者在胆汁反流性胃炎湿热证中的比较
表2 Hp感染和非感染者炎症细胞中COX-2阳性积分比较
胆汁反流性胃炎属中医学“胃脘痛”“呕苦”“呕胆”“胆瘅”范畴。其病机为饮食不节,疏泄不达,久郁化热;胆附于肝,肝热则胆火上冲,横逆犯胃,胃失和降而发病。
Hp感染诱导一个复杂免疫反应,首先炎症细胞聚集,然后导致增生、细胞因子释放,最终导致分子改变[2]。在被 Hp上调的靶基因中,其中COX-2在胆汁反流性胃炎进程中起主要作用[3]。本研究结果显示,在胆汁反流性胃炎湿热证组中Hp阳性者COX-2的表达显著高于Hp阴性者,提示Hp感染诱导COX-2表达发生在胃炎形成的阶段。Hp感染致炎症,可产生大量炎性因子激活COX-2,COX-2不仅是启动炎症反应的关键酶,而且能促进胃黏膜上皮细胞增殖,抑制固有层的单核细胞、内皮细胞凋亡。Hp感染可上调COX-2的表达,两者之间相互作用,相互影响,共同参与胆汁反流性胃炎的致病过程。
[1]李益农,陆星华.消化内镜学[M].北京:科学出版社,1995:210,214-215.
[2]Nardone G,Holicky EL,UhI JR,et al.In vivo and in vitro studies of cytosolic phospholipase A2 expression in Helicobacter pylori infection[J].Infect Immun,2001,69(9):5 857-5 862.
[3]Wambura C,Aoyama N,Shirasaka D,et al.Effect of Heli-cobacter pylori induced cyclooxygenase-2 on gastric epithelial cell kinetics:implication for gastric carcinogenesis[J].Helicobacter,2002,7(2):129-138.