阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与房颤的相关性研究

王炳理

[摘要] 目的 研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS）与房颤的相关性。方法 对2010年7月～2013年8月于我院就诊的睡眠障碍病患均进行多导睡眠仪监测（Polysomnography，PSG）。随机抽取61例OSAHS患者作为OSAS组，另取61例正常者为正常组，比较两组体征数据情况。而后将OSAHS组患者根据病情程度分为轻度、中度以及重度组，比较三组间房颤发生情况。 结果 OSAHS组AHI、氧减指数、微觉醒指数以及平均SaO2均明显高于正常组，差异均有统计学意义（P<0.05）。OSAHS组窦性心动过缓、室性早搏、室上性早搏以及房颤发生率均显著高于正常组，差异均有统计学意义（P<0.05）。与轻度及中度组相比，重度组房颤发生率明显增高，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 房颤与OSAHS呈高度正相关，房颤发生情况可以为诊断OSAHS患者病情程度提供依据。

[关键词] OSAHS；房颤；相关性；PSG监测

[中图分类号] R541.75 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2014）28-0018-03

随着人们对生活水平要求的提高，近年来OSAHS开始逐渐引起关注，对于该病的诊断以及治疗均有一定进步[1]。其主要症状表现为睡眠中较多次的呼吸暂停、低通气，由于其病因涉及范围较广，所导致的病理生理改变也相当复杂，会引起多个重要器官功能降低或衰竭，严重影响生活质量，甚至导致患者死亡[2]。目前国内外关于OSAHS与房颤的相关研究甚少。鉴于此，本文通过研究OSAHS与房颤的相关性，得出一些结论，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

对2010年7月～2013年8月于我院就诊的睡眠障碍并确诊为OSAS的患者61例进行PSG检测，其中男46例，女15例，平均年龄（52.3±7.8）岁。正常组男45例，女16例，平均年龄（52.4±8.1）岁。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05）。具有可比性。

1.2 研究方法

首先对我院就诊的睡眠障碍患者进行OSAHS诊断和分析。抽取OSAHS患者61例作为OSAHS组，另取正常者61例作为正常组。两组均行PSG检测，检测当天禁服酒、咖啡、镇静剂等刺激物品，常规测量身高和体重。检测仪器为Sandman Elite检测仪（加拿大 Nellcor Puritan Bennett公司）。SaO2检测采用Nellcor指尖血氧仪（美国 Covidien有限公司）。OSAHS组根据病情程度分为轻度、中度以及重度组，比较三组间房颤情况。

1.3 观察指标

两组患者均行PSG监测，观察两组AHI、氧减指数及微觉醒指数，低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度较基础水平降低50%以上，并伴有血氧饱和度水平下降≥4%或微觉醒，AHI是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数，氧减指数是指每小时血氧饱和度水平相比基础水平下降≥4%的次数，微觉醒指数是指每小时中>3 s的皮质微觉醒次数；采用Nellcor指尖血氧仪检测两组患者平均SaO2，采用ECG-1201型自动心电图监测仪，观察两组窦性心动过缓、室性早搏、室上性早搏、房颤及房室传导阻滞情况。OSAHS诊断标准[3]：每小时至少出现5次以上呼吸暂停和低通气指数（apnea hypopnea index，AHI），在所有呼吸事件中阻塞性呼吸事件占比80%以上，同时存在晨起头晕、咽干、疲惫等日间症状，根据患者AHI值、呼吸暂停次数及临床症状严重程度，将患者分为轻、中、重三类。

1.4 统计学方法

采用SPSS13.0统计学软件进行数据分析。计数资料比较采用χ2检验。计量资料比较以t检验。相关性分析选用Spearman相关分析法。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1两组检测结果比较

OSAHS组AHI、氧减指数、微觉醒指数以及平均SaO2均明显高于正常组，差异均有统计学意义（P<0.05）。见表1。

2.2 两组心律失常情况比较

OSAHS组窦性心动过缓、室性早搏、室上性早搏以及房颤发生率均显著高于正常组，差异均有统计学意义（P<0.05）。见表2。

2.3 轻度、中度以及重度组房颤和房室传导阻滞情况对比

与轻度及中度组比较，重度组房颤发生率较高，差异均有统计学意义（χ2=6.207，P=0.036；χ2=5.979，P=0.042）。见表3。

2.4 房颤与OSAHS相关性

采用Pearson相关性分析法，统计分析轻度、中度以及重度组三组样本间房颤与OSAHS的相关性，分析结果显示，重度组的Pearson相关系数绝对值明显大于轻、中度组，说明房颤与OSAHS呈高度正相关关系（r=0.834，P<0.05）。

3 讨论

通常而言，OSAHS作为临床常见疾病的一种，其发病率逐渐趋于40岁以上人群，是目前社会一项重大健康问题[4]。但因为该病涉及多个学科，近年来我国对该病的诊治水平没有达到理想地步。其中由于医护人员、社会民众及医疗保障管理人员对OSAHS相关知识的缺乏，知晓率较低，导致大多数患者失去了及时诊断和治疗的机会，从而浪费了大量的医疗资源[5]。OSAHS主要症状表现为患者睡眠时伴有较响鼾声，同时存在呼吸暂停以及日间嗜睡[6]。其主要机制为睡眠时上气道阻塞导致呼吸暂停与通气不畅。有研究提出，睡眠呼吸暂停情况严重时会导致心律失常，甚至猝死[7]。而房颤属于心律失常中一类，其与OSAHS的相关性是目前国内外研究的热点之一。

本文通过研究OSAHS与房颤的相关性，结果发现，OSAHS患者AHI、氧减指数、微觉醒指数以及平均SaO2均明显高于正常组，符合徐卓文等[8]的报道，表明OSAHS严重影响睡眠质量。同时，OSAHS组窦性心动过缓、室性早搏、室上性早搏以及房颤发生率均显著高于正常组，与刘岩华等[9]的报道相一致，表明OSAHS房颤发生率明显增高。此外，与轻度及中度组相比，重度组房颤发生率明显增高，与周黎阳等[10]的报道相符，表明随着OSAHS程度加重，房颤发生也越明显。另外，本次研究表明房颤与OSAHS存在正相关关系。究其原因，笔者认为主要原因有以下几方面：一是OSAHS患者夜间睡眠质量较差引起的交感神经兴奋，而房颤与交感神经兴奋有显著相关性，不仅睡眠差会引起交感神经兴奋，OSAHS患者夜间反复出现呼吸暂停导致的低血氧症和高碳酸血症，也会引起交感神经兴奋，尤其是低氧血症会激活体内化学感受器，在此类激活长期得不到缓解的情况下，会诱发血压升高、刺激交感神经，从而导致房颤的发生[11]；二是OSAHS患者会不同程度出现心脏内径增大，这是由于OSAHS患者为克服气道阻力，会加大呼吸做功，心脏内径改变也是房颤的重要诱因之一；此外，OSAHS患者体内的炎性因子水平会不同程度增高，如C反应蛋白、白介素、肿瘤坏死因子等，虽然炎性因子水平增高的具体原因尚不清楚，但可以肯定的是，这些炎性因子可导致房颤发生率显著增高[12]。但反之，房颤也可能导致OSAHS的发生，临床资料显示，部分窦房结功能异常患者采用房性超速起搏后，能明显改善OSAHS患者呼吸暂停、通气不畅等临床症状，尽管产生此种治疗作用的机制仍不明确，但OSAHS与房颤之间存在独特的病理生理学相关性，则是可以明确肯定的，这也为临床诊断、治疗提供思路。

综上所述，房颤与OSAHS存在正相关关系，为OSAHS的临床诊断以及治疗提供一定的依据，为OSAHS治疗方法的选择有着极其重要的价值。

[参考文献]

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[11] 王炳银，刘峰. 阻塞性睡眠呼吸暂停与心房颤动[J]. 中华心律失常学杂志，2010，14（6）：426-427.

[12] 刘丹，张海澄. 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心房颤动[J]. 中华全科医师杂志，2010，9（3）：181-183.

（收稿日期：2014-07-11）

综上所述，房颤与OSAHS存在正相关关系，为OSAHS的临床诊断以及治疗提供一定的依据，为OSAHS治疗方法的选择有着极其重要的价值。

[参考文献]

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（收稿日期：2014-07-11）

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[12] 刘丹，张海澄. 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心房颤动[J]. 中华全科医师杂志，2010，9（3）：181-183.

（收稿日期：2014-07-11）