健康查体者体重指数与肝酶及脂肪肝关系的探讨

刘学威+李小娥+李玉亭

[摘要] 目的 探讨健康查体者体重指数（BMI）与肝酶及脂肪肝的关系。 方法 选取笔者所在医院2014年1～5月的107例健康查体者，测量其身高、体重、肝功能，行肝脏彩超检查。根据BMI进行分组，对每组肝酶及脂肪肝情况进行分析。 结果 3组肝酶指标比较显示仅超重者和肥胖者ALT、GGT与正常组的ALT、GGT比较差异有统计学意义，其余指标比较差异无统计学意义；3组脂肪肝患者的情况比较差异均有统计学意义。 结论 超重者和肥胖者的ALT、GGT与正常组比较均升高，其余指标比较无异常，对于因肥胖导致的脂肪肝，ALT及GGT变化最早、最敏感，随着体重指数的增加，脂肪肝患病率越来越高，脂肪肝程度越来越严重。

[关键词] 体重指数；谷丙转氨酶；脂肪肝

[中图分类号] R575 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2014）09（b）-0067-03

Exploration of relationship between healthy subjects′ body mass index and liver enzyme and fatty liver

LIU Xue-wei1 LI Xiao-e2 LI Yu-ting2

1.Intensive Care Unit，Weishan County People′s Hospital of Shandong Province，Weishan 277600，China；2.Department of Endocrinology，Weishan County People′s Hospital of Shandong Province，Weishan 277600，China

[Abstract] Objective To investigate the relationship between health subjects′ body mass index （BMI） and liver enzymes and fatty liver. Methods 107 healthy subjects of our hospital from January 2014 to May 2014 were selected.Their height，weight and liver function were measured and liver ultrasound was conducted.The healthy subjects were divided into groups based on BMI and the liver enzyme and fatty liver of each group were analyzed. Results Comparison of liver enzyme indicators of the three groups showed that only the ALT and GGT of the overweight and obese subjects were statistically different from the ALT and GGT of the normal group.The rest indicators were not abnormal.The three groups were statistically different in the fatty liver situation. Conclusion ALT and GGT of overweight and obese subjects increase compared to those of the normal group and the rest indicators are not abnormal.For obesity induced fatty liver，the changes of ALT and GGT are the earliest and most sensitive.As the body mass index increases，the prevalence rate of fatty liver rises and the severity degree of fatty liver rises.

[Key words] Body mass index；Alanine aminotransferase；Fatty liver

脂肪性肝病目前已成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，而肥胖与脂肪肝的关系甚至比酒精更为密切。我国肥胖问题日趋严峻[1]，据估算2008年全球>15岁人群中超重及肥胖人数达14.6亿[2]。肥胖可促进高脂血症和脂肪肝的发生[3]。本研究根据不同体重指数对健康查体者进行分组，对每组健康查体者的肝酶及脂肪肝进行分析与比较。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院2014年1～5月的107例健康查体者为研究对象，其中男64例，女43例，平均年龄（47.83±8.35）岁。排除标准：家族性高胆固醇血症者；有烟酒嗜好者；明确心血管疾病者；肿瘤病史者；甲状腺疾病及垂体、肾上腺疾病者；已接受过调脂治疗或正在接受调脂治疗的患者；正在服用降压药物的患者；明确的慢性肝肾疾病者；年龄<30岁或者>60岁者。

1.2 人体测量

门诊体重秤量身高、体重。测量时脱鞋、帽，限穿单衣、单裤。

1.3 血液生化指标测定

入选者于清晨抽取空腹静脉血，采用全自动生化仪（奥林巴斯全自动生化分析仪）测定肝功能各指标。

1.4 肝脏彩超

同一医师进行测量及评判。脂肪肝病变情况根据B超影像学检查分为4级。0级（正常）：正常肝脏大小，回声正常，血管走行正常，无后场回声衰减；1级（轻度脂肪肝）：肝脏大小正常，回声光点略增强，血管走行正常，无后场回声衰减；2级（中度脂肪肝）：肝脏略增大或饱满，回声增强、密集，肝内血管走行变细，后场回声衰减不明显；3级（重度脂肪肝）：肝脏明显增大，回声增强，光点密集呈云雾状，血管明显变细或显示不清，后场回声衰减，肝后缘线显示不清。

1.5 肥胖标准分类

按体重指数划分，根据2002年中国成人体重指数分类的建议分为3组[4]。肥胖：BMI≥28 kg/m2；超重：24 kg/m2≤BMI<28 kg/m2；正常范围：18.5 kg/m2

1.6 统计学处理

采用SPSS 13.0统计学软件进行数据处理，正态分布计量资料以均数±标准差（x±s）表示，各组间比较采用完全随机设计的方差分析，脂肪肝情况的比较采用成组设计等级资料的多样本比较秩和检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组一般情况及肝酶的比较

按BMI分组，超重者和肥胖者的ALT、GGT与正常组比较均升高（P<0.05），其余指标比较差异无统计学意义（表1）。

表1 各组一般情况及肝酶的比较（x±s）

与正常组比较，*P<0.05；与超重组比较，#P<0.05

2.2 各组脂肪肝情况的比较

3组健康体检者脂肪肝情况比较差异有统计学意义（P<0.05），随着体重指数的增加，脂肪肝患病率越来越高，脂肪肝程度越来越严重（表2）。

表2 各组脂肪肝情况的比较[n（%）]

与正常组比较，*P<0.05；与超重组比较，#P<0.05

3 讨论

本研究结果显示，超重者和肥胖者的ALT、GGT与正常组比较均升高，其余指标比较无异常，随着体重指数的增加，脂肪肝患病率越来越高，脂肪肝程度越来越严重。肥胖对肝酶早期影响主要是ALT及GGT升高。我国脂肪肝的患病率各地报道差异很大，为14.7%～40.9%[5-6]，可能与调查对象的职业、年龄、性别以及地区不同有关。秦胜花等[7]的研究提示，脂肪肝检出率随体重指数增加显著上升。目前认为，肥胖的主要危害在于内脏脂肪的堆积。肥胖可引起胰岛素抵抗，而胰岛素抵抗是高血糖、高血压、高血脂、高胰岛素血症的共同病理基础[8]。引起胰岛素抵抗的机制主要与脂肪细胞来源的炎性因子和炎症信号传导通路的激活有关[9]。相关研究表明，胰岛素抵抗干预了脂质代谢，特别是三酰甘油的形成过程，胰岛素抵抗可减少肝糖原的产生，促进脂肪形成，而高胰岛素血症可增加肝脏合成游离脂肪酸，减少载脂蛋白的合成，导致三酰甘油在肝脏蓄积。迄今为止，对非酒精性脂肪肝的发病机制了解甚少，目前被广泛接受的一个理论是“二次打击”假设，第一次“打击”为脂肪，尤其是脂肪酸和三酰甘油在肝脏沉积，即肝脂肪变性，在此基础上引起慢性氧化应激，即为第二次“打击”，而后者增加了肝脏细胞对凋亡和坏死的易感性，进一步促进肝纤维化和肝硬化的发生和发展，而胰岛素抵抗贯穿于“二次打击”的始终。胰岛素抵抗与高血脂及脂肪肝的形成可能互为因果，可能为脂肪肝治疗提供了一个新的途径，通过改善胰岛素敏感性，减轻胰岛素抵抗是否可以治疗脂肪肝有待于进一步研究。世界卫生组织称，每年有约340万名成年人死于肥胖导致的慢性疾病。遏制肥胖及由肥胖引起的相关疾病，如糖尿病、高血脂、脂肪肝等在我国的流行，已成为当前医务工作者研究的重要课题。

[参考文献]

[1] Day K，Alfonzo M，Chen YF，et al.Overweight，obesity，and inactivity and urban design in rapidly growing Chinese cities[J].Health Place，2013，21C：29-38.

[2] Finucane MM，Stevens GA，Cowan MJ，et al.National，regional，and global trends in body-mass index since 1980：systematic analysis of health examination surveys and epidemiological studies with 960 country-years and 9-1 million participants[J].Lancet，2011，377（9765）：557-567.

[3] Park JS，Seo JH，Youn HS.Gut Microbiota and clinical disease：obesity and nonalcoholic fatty liver disease[J].Pediatr Gastroenterol Hepatol Nutr，2013，16（1）：22-27.

[4] 中国肥胖工作组数据汇总分析协作组.我国成人体重指数和腰围对相关疾病危险因素异常的预测价值：适宜体重指数和腰围切点的研究[J].中华流行病学杂志，2002， 23（1）：5-10.

[5] 阎志，杨诒均.不同职业人脂肪肝患病情况调查与分析[J].医学动物防制，2006，5（22）：349-350.

[6] 刘晓，曹群奋，徐萍，等.宁波市农村体检人群脂肪肝患病率及危险因素分析[J].中国预防医学杂志，2011，7（12）：598-601.

[7] 秦胜花，冯传艳，唐灵奕，等.14112例脂肪肝相关因素分析[J].山东医药，2014，54（14）：87-88.

[8] Stern MP.Diabetes snd cardiovascular disease.The "common soil" hypothesis[J].Diabetes，1995，44（4）：369-374.

[9] Arner P.Insulin resistance in type 2 diabetes role of the adipokines[J].Curr Mol Med，2005，5（2）：333-339.

（收稿日期：2014-07-15 本文编辑：林利利）

1.5 肥胖标准分类

按体重指数划分，根据2002年中国成人体重指数分类的建议分为3组[4]。肥胖：BMI≥28 kg/m2；超重：24 kg/m2≤BMI<28 kg/m2；正常范围：18.5 kg/m2

1.6 统计学处理

采用SPSS 13.0统计学软件进行数据处理，正态分布计量资料以均数±标准差（x±s）表示，各组间比较采用完全随机设计的方差分析，脂肪肝情况的比较采用成组设计等级资料的多样本比较秩和检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组一般情况及肝酶的比较

按BMI分组，超重者和肥胖者的ALT、GGT与正常组比较均升高（P<0.05），其余指标比较差异无统计学意义（表1）。

表1 各组一般情况及肝酶的比较（x±s）

与正常组比较，*P<0.05；与超重组比较，#P<0.05

2.2 各组脂肪肝情况的比较

3组健康体检者脂肪肝情况比较差异有统计学意义（P<0.05），随着体重指数的增加，脂肪肝患病率越来越高，脂肪肝程度越来越严重（表2）。

表2 各组脂肪肝情况的比较[n（%）]

与正常组比较，*P<0.05；与超重组比较，#P<0.05

3 讨论

本研究结果显示，超重者和肥胖者的ALT、GGT与正常组比较均升高，其余指标比较无异常，随着体重指数的增加，脂肪肝患病率越来越高，脂肪肝程度越来越严重。肥胖对肝酶早期影响主要是ALT及GGT升高。我国脂肪肝的患病率各地报道差异很大，为14.7%～40.9%[5-6]，可能与调查对象的职业、年龄、性别以及地区不同有关。秦胜花等[7]的研究提示，脂肪肝检出率随体重指数增加显著上升。目前认为，肥胖的主要危害在于内脏脂肪的堆积。肥胖可引起胰岛素抵抗，而胰岛素抵抗是高血糖、高血压、高血脂、高胰岛素血症的共同病理基础[8]。引起胰岛素抵抗的机制主要与脂肪细胞来源的炎性因子和炎症信号传导通路的激活有关[9]。相关研究表明，胰岛素抵抗干预了脂质代谢，特别是三酰甘油的形成过程，胰岛素抵抗可减少肝糖原的产生，促进脂肪形成，而高胰岛素血症可增加肝脏合成游离脂肪酸，减少载脂蛋白的合成，导致三酰甘油在肝脏蓄积。迄今为止，对非酒精性脂肪肝的发病机制了解甚少，目前被广泛接受的一个理论是“二次打击”假设，第一次“打击”为脂肪，尤其是脂肪酸和三酰甘油在肝脏沉积，即肝脂肪变性，在此基础上引起慢性氧化应激，即为第二次“打击”，而后者增加了肝脏细胞对凋亡和坏死的易感性，进一步促进肝纤维化和肝硬化的发生和发展，而胰岛素抵抗贯穿于“二次打击”的始终。胰岛素抵抗与高血脂及脂肪肝的形成可能互为因果，可能为脂肪肝治疗提供了一个新的途径，通过改善胰岛素敏感性，减轻胰岛素抵抗是否可以治疗脂肪肝有待于进一步研究。世界卫生组织称，每年有约340万名成年人死于肥胖导致的慢性疾病。遏制肥胖及由肥胖引起的相关疾病，如糖尿病、高血脂、脂肪肝等在我国的流行，已成为当前医务工作者研究的重要课题。

[参考文献]

[1] Day K，Alfonzo M，Chen YF，et al.Overweight，obesity，and inactivity and urban design in rapidly growing Chinese cities[J].Health Place，2013，21C：29-38.

[2] Finucane MM，Stevens GA，Cowan MJ，et al.National，regional，and global trends in body-mass index since 1980：systematic analysis of health examination surveys and epidemiological studies with 960 country-years and 9-1 million participants[J].Lancet，2011，377（9765）：557-567.

[3] Park JS，Seo JH，Youn HS.Gut Microbiota and clinical disease：obesity and nonalcoholic fatty liver disease[J].Pediatr Gastroenterol Hepatol Nutr，2013，16（1）：22-27.

[4] 中国肥胖工作组数据汇总分析协作组.我国成人体重指数和腰围对相关疾病危险因素异常的预测价值：适宜体重指数和腰围切点的研究[J].中华流行病学杂志，2002， 23（1）：5-10.

[5] 阎志，杨诒均.不同职业人脂肪肝患病情况调查与分析[J].医学动物防制，2006，5（22）：349-350.

[6] 刘晓，曹群奋，徐萍，等.宁波市农村体检人群脂肪肝患病率及危险因素分析[J].中国预防医学杂志，2011，7（12）：598-601.

[7] 秦胜花，冯传艳，唐灵奕，等.14112例脂肪肝相关因素分析[J].山东医药，2014，54（14）：87-88.

[8] Stern MP.Diabetes snd cardiovascular disease.The "common soil" hypothesis[J].Diabetes，1995，44（4）：369-374.

[9] Arner P.Insulin resistance in type 2 diabetes role of the adipokines[J].Curr Mol Med，2005，5（2）：333-339.

（收稿日期：2014-07-15 本文编辑：林利利）

1.5 肥胖标准分类

按体重指数划分，根据2002年中国成人体重指数分类的建议分为3组[4]。肥胖：BMI≥28 kg/m2；超重：24 kg/m2≤BMI<28 kg/m2；正常范围：18.5 kg/m2

1.6 统计学处理

采用SPSS 13.0统计学软件进行数据处理，正态分布计量资料以均数±标准差（x±s）表示，各组间比较采用完全随机设计的方差分析，脂肪肝情况的比较采用成组设计等级资料的多样本比较秩和检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组一般情况及肝酶的比较

按BMI分组，超重者和肥胖者的ALT、GGT与正常组比较均升高（P<0.05），其余指标比较差异无统计学意义（表1）。

表1 各组一般情况及肝酶的比较（x±s）

与正常组比较，*P<0.05；与超重组比较，#P<0.05

2.2 各组脂肪肝情况的比较

3组健康体检者脂肪肝情况比较差异有统计学意义（P<0.05），随着体重指数的增加，脂肪肝患病率越来越高，脂肪肝程度越来越严重（表2）。

表2 各组脂肪肝情况的比较[n（%）]

与正常组比较，*P<0.05；与超重组比较，#P<0.05

3 讨论

本研究结果显示，超重者和肥胖者的ALT、GGT与正常组比较均升高，其余指标比较无异常，随着体重指数的增加，脂肪肝患病率越来越高，脂肪肝程度越来越严重。肥胖对肝酶早期影响主要是ALT及GGT升高。我国脂肪肝的患病率各地报道差异很大，为14.7%～40.9%[5-6]，可能与调查对象的职业、年龄、性别以及地区不同有关。秦胜花等[7]的研究提示，脂肪肝检出率随体重指数增加显著上升。目前认为，肥胖的主要危害在于内脏脂肪的堆积。肥胖可引起胰岛素抵抗，而胰岛素抵抗是高血糖、高血压、高血脂、高胰岛素血症的共同病理基础[8]。引起胰岛素抵抗的机制主要与脂肪细胞来源的炎性因子和炎症信号传导通路的激活有关[9]。相关研究表明，胰岛素抵抗干预了脂质代谢，特别是三酰甘油的形成过程，胰岛素抵抗可减少肝糖原的产生，促进脂肪形成，而高胰岛素血症可增加肝脏合成游离脂肪酸，减少载脂蛋白的合成，导致三酰甘油在肝脏蓄积。迄今为止，对非酒精性脂肪肝的发病机制了解甚少，目前被广泛接受的一个理论是“二次打击”假设，第一次“打击”为脂肪，尤其是脂肪酸和三酰甘油在肝脏沉积，即肝脂肪变性，在此基础上引起慢性氧化应激，即为第二次“打击”，而后者增加了肝脏细胞对凋亡和坏死的易感性，进一步促进肝纤维化和肝硬化的发生和发展，而胰岛素抵抗贯穿于“二次打击”的始终。胰岛素抵抗与高血脂及脂肪肝的形成可能互为因果，可能为脂肪肝治疗提供了一个新的途径，通过改善胰岛素敏感性，减轻胰岛素抵抗是否可以治疗脂肪肝有待于进一步研究。世界卫生组织称，每年有约340万名成年人死于肥胖导致的慢性疾病。遏制肥胖及由肥胖引起的相关疾病，如糖尿病、高血脂、脂肪肝等在我国的流行，已成为当前医务工作者研究的重要课题。

[参考文献]

[1] Day K，Alfonzo M，Chen YF，et al.Overweight，obesity，and inactivity and urban design in rapidly growing Chinese cities[J].Health Place，2013，21C：29-38.

[2] Finucane MM，Stevens GA，Cowan MJ，et al.National，regional，and global trends in body-mass index since 1980：systematic analysis of health examination surveys and epidemiological studies with 960 country-years and 9-1 million participants[J].Lancet，2011，377（9765）：557-567.

[3] Park JS，Seo JH，Youn HS.Gut Microbiota and clinical disease：obesity and nonalcoholic fatty liver disease[J].Pediatr Gastroenterol Hepatol Nutr，2013，16（1）：22-27.

[4] 中国肥胖工作组数据汇总分析协作组.我国成人体重指数和腰围对相关疾病危险因素异常的预测价值：适宜体重指数和腰围切点的研究[J].中华流行病学杂志，2002， 23（1）：5-10.

[5] 阎志，杨诒均.不同职业人脂肪肝患病情况调查与分析[J].医学动物防制，2006，5（22）：349-350.

[6] 刘晓，曹群奋，徐萍，等.宁波市农村体检人群脂肪肝患病率及危险因素分析[J].中国预防医学杂志，2011，7（12）：598-601.

[7] 秦胜花，冯传艳，唐灵奕，等.14112例脂肪肝相关因素分析[J].山东医药，2014，54（14）：87-88.

[8] Stern MP.Diabetes snd cardiovascular disease.The "common soil" hypothesis[J].Diabetes，1995，44（4）：369-374.

[9] Arner P.Insulin resistance in type 2 diabetes role of the adipokines[J].Curr Mol Med，2005，5（2）：333-339.

（收稿日期：2014-07-15 本文编辑：林利利）