探究尿激酶联合地塞米松治疗结核性胸膜炎40例的临床疗效

张伟

【摘要】 目的：探究尿激酶联合地塞米松治疗结核性胸膜炎的临床效果。方法：选取本院2012年2月-2014年2月收治的80例结核性胸膜炎患者作为研究对象，按照随机数字表法将其分为对照组和研究组各40例。两组均利用中心静脉导管胸腔置入术进行治疗，对照组向胸腔注入地塞米松，研究组在此基础上加注尿激酶。观察比较两组患者的临床疗效、引流量、胸膜厚度及并发症的差异。结果：研究组治疗总有效率85.0%（34/40）明显高于对照组的62.5%（25/40），差异有统计学意义（ 字2=5.23，P=0.001）。研究组的引流量（1790±78）mL明显多于对照组的（1273±46）mL，胸膜厚度（1.10±0.20）mm明显小于对照组的（1.42±0.28）mm，差异均有统计学意义（t=36.04，P=0.000；t=5.88，P=0.001）。而研究组出现3例胸痛、2例胸膜反应；对照组出现3例胸痛，1例胸膜反应，两组的并发症发生率比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：尿激酶联合地塞米松治疗结核性胸膜炎临床效果显著，能够有效提高治疗总有效率，增加引流量，值得在临床上推广应用。

【关键词】 尿激酶； 地塞米松； 结核性胸膜炎

结核性胸膜炎是结核菌由近胸膜的原发病灶直接侵入胸膜，或经淋巴管血行播散至胸膜而引起的渗出性炎症[1]。临床上主要表现为发热、患侧胸痛以及气急。此病常见于3岁以上的儿童，主要发生在原发感染6个月内。结核性胸膜炎包括干性胸膜炎、渗出性胸膜炎、结核性脓胸三种类型，其中脓胸较为少见[2]。一般来说诊断性胸腔穿刺、胸液的常规检查联合患者病史可以确诊[3]。本文通过对本院80例渗出性结核性胸膜炎并发胸膜黏连增厚患者进行治疗，探究尿激酶联合地塞米松的治疗效果，现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取本院2012年2月-2014年2月收治的80例结核性胸膜炎患者作为研究对象，按照随机数字表法将其分为研究组和对照组各40例。研究组40例患者中，男23例，女17例；年龄16～45岁，平均（30.3±7.3）岁。对照组40例患者中，男25例，女15例；年龄15～47岁，平均（31.7±6.9）岁。两组患者的性别、年龄及病情等一般资料比较差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 诊断标准 以中华医学会结核病学分会2001年制定的肺结核诊断标准为依据[4-5]：（1）有发热、胸痛等结核中毒症状和结核病接触史；（2）有胸腔积液的体征及X线表现，B超提示有胸水；（3）胸水经实验室检查符合渗出液改变，经病理、检验等排除癌性、病毒、非抗酸菌等。满足以上条件，诊断为结核性胸膜炎。

1.3 治疗方法 两组患者均行中心静脉导管胸腔置入术。取坐位，常规消毒，利用利多卡因进行局部麻醉。以中心静脉导的套管针穿刺，从针管后端的小孔送入导丝，拔出穿刺针，插入扩张器扩张，拔出扩张器，然后将导丝引导置入胸腔，拔出导丝，外留导管用无菌贴膜或缝针固定[6-7]。均常规消毒肝素锁，连接注射器，缓慢抽吸胸水[8]。对照组向胸腔内注射50 mL生理盐水+5 mg地塞米松，研究组向胸腔内注射50 mL生理盐水+5 mg地塞米松+25万IU尿激酶。

1.4 观察指标及疗效判定标准 （1）临床疗效：①显效（CR）：胸腔积液完全吸收，症状消失。②有效（PR）：不需抽液，症状明显改善。③稳定（NC）：胸腔积液无变化，症状无变化。④恶化（RR）：胸腔积液继续扩散，临床症状恶化[9]。有效率=（显效例数+有效例数）/总例数×100%。（2）引流量：通过每次引流量计算总体引流量。（3）胸膜厚度：胸部CT示胸膜弧形影厚度。（4）并发症发生情况。

1.5 统计学处理 采用SPSS 20.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用（x±s）表示，比较采用t检验，计数资料采用 字2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效的比较 研究组治疗总有效率85.0%（34/40）明显高于对照组的62.5%（25/40），差异有统计学意义（ 字2=5.23，P=0.001），见表1。

2.2 两组引流量和胸膜厚度的比较 研究组的引流量明显多于对照组，胸膜厚度明显小于对照组，差异均有统计学意义（t=36.04，P=0.000；t=5.88，P=0.001），见表2。

表1 两组临床疗效的比较 例（%）

组别 显效 有效 稳定 恶化 总有效

研究组（n=40） 20（50.0） 14（35.0） 6（15.0） 0 34（85.0）

对照组（n=40） 14（35.0） 11（27.5） 15（37.5） 0 25（62.5）

表2 两组引流量和胸膜厚度的比较（x±s）

组别 总引流量（mL） 胸膜厚度（mm）

研究组（n=40） 1790±78 1.10±0.20

对照组（n=40） 1273±46 1.42±0.28

t值 36.04 5.88

P值 0.000 0.001

2.3 两组并发症发生情况的比较 研究组出现3例胸痛、2例胸膜反应；对照组出现3例胸痛，1例胸膜反应，两组的并发症发生率比较差异无统计学意义（P>0.05）。

3 讨论

通过以上结果显示，研究组采用地塞米松联合尿激酶进行治疗，有效率高达85.0%；对照组仅采用地塞米松进行治疗，有效率为62.5%，研究组治疗总有效率明显高于对照组，两组的并发症发生率比较差异无统计学意义（P>0.05）。而在引流量上，对照组总体引流量明显少于研究组，且其胸膜厚度明显大于研究组（P<0.05）。endprint

本文患者均存在胸膜增厚以及黏连，其主要是因为结核性胸膜炎导致的渗出性胸腔积液。由于患者患有结核性胸膜炎，其胸腔内的积液中大量纤维蛋白沉积于胸膜，造成胸膜增厚。进一步，纤维蛋白不断沉着，相对两侧胸膜出现黏连[10]。而胸水中含有大量的纤维蛋白，影响胸水的吸收，易出现结核性包裹性胸膜炎。因此需要积极进行抗痨治疗，胸水引流，消除胸膜黏连增厚。

地塞米松属于糖皮质激素类药物，又名为氟甲强的松，其衍生物为氢化可的松以及泼尼松，其主要用于抗炎、抗过敏、抗风湿，并且可以抑制炎症细胞，包括巨噬细胞和白细胞在炎症部位的集聚，并抑制吞噬作用、溶酶体酶的释放以及炎症化学中介物的合成和释放[11]。但是地塞米松属于糖皮质激素，其不良反应较为严重，主要表现以感染为主的不良反应。地塞米可以通过抑制胸膜上皮细胞、胸膜毛细血管内皮细胞的Na+-K+-Cl-共同载体以减少肥大细胞释放介质；减少血容量，使血浆胶体渗透区升高；通过抑制髓袢升至重吸收Na-Cl产生利尿作用；抑制敏感的Na+通道，使得组胺释放受阻。因此，减少了胸水的生成，促进了胸水的吸收[12]。

尿激酶直接作用于内源性纤维蛋白溶解系统，将纤溶酶原成纤溶酶，而纤溶酶可以将纤维蛋白降解，进而降低胸水的浓度[13]。蛋白水解酶尿激酶是第一代非特异性纤溶酶原激活物，降低胸水中由于稠化导致的蛋白凝块。因此，利用尿激酶降低胸水浓度，使得纤维素不容易沉积，以达到降低黏连的目的。而尿激酶进入血液后，会提高血管ADP酶活性、抑制ADP诱导的血小板聚集、预防血栓形成，其会导致严重的出血倾向[14]。而本文中利用中心静脉导管胸腔置入术，将尿激酶直接注射入胸腔，主要降低胸水中纤维蛋白浓度，使得胸水变稀薄，因此无需担心患者出现严重的出血倾向。

相关动物研究显示，地塞米松联合尿激酶注入大鼠体内，72 h胸腔积液量增多，胸膜厚度变薄，其呼吸功能增加[15]。而单独利用尿激酶进行胸腔注射的效果不理想，效果远低于联合组。而相关结论表示，出现此结果的主要原因为尿激酶作用，使得胸水较稀薄，利于引流，同时减少了纤维蛋白的渗出，减少组织黏连。该结果与本文结论较为相同，均证明了联合应用药物效果优于单纯应用尿激酶，其在引流量和胸膜厚度的相关结论高度一致。但该动物研究性试验为提供地塞米松联合尿激酶作用后的不良反应，因此其具有较为明显的不足。

综上所述，利用尿激酶联合地塞米松治疗结核性胸膜炎临床效果显著，可以明显提高治疗有效率，增加胸水引流量，减轻胸膜黏连情况，远远优于单纯性应用地塞米松进行治疗的效果，值得在临床上推广应用。

参考文献

[1]王飞.地塞米松联合尿激酶治疗结核性胸膜炎的临床疗效[J].中国医药科学，2014，4（2）：89-90，150.

[2]王学娟.地塞米松联合尿激酶治疗早期粘连性结核性胸膜炎临床疗效探讨[J].中国实用医刊，2013，40（8）：53-55.

[3]李广德，程小星.胸腔注射尿激酶联合地塞米松治疗结核性胸膜炎的临床效果[J].中国医药导报，2013，10（15）：104-105，108.

[4]陈灏珠.实用内科学[M].第12版.北京：人民卫生出版社，2005：1763-1765.

[5]汪夙兴，欧阳海峰.尿激酶、地塞米松预防及治疗结核性胸膜炎胸膜肥厚和胸膜粘连的研究[J].实用临床医学，2013，14（23）：33-34.

[6]胡静.地塞米松与尿激酶联合应用于粘连性结核性胸膜炎效果观察[J].河北医药，2013，35（6）：890-891.

[7]杨庆仁，汪建平，胡建鹏.尿激酶联合地塞米松治疗早期粘连性结核性胸膜炎疗效分析[J].中国实用医药，2012，7（10）：162-163.

[8]杜茜茹，姚正林.微创置管引流联合尿激酶及地塞米松治疗结核性胸腔积液110例[J].临床肺科杂志，2012，17（2）：375.

[9]李卫民.尿激酶加地塞米松治疗结核性渗出性胸膜炎的疗效观察[J].内蒙古中医药，2010，29（10）：77.

[10]周建国，刘育明，王融江.微创置管引流联合地塞米松、尿激酶治疗结核性胸腔积液临床分析[J].实用临床医学，2009，10（10）：31-33.

[11] Zhou X，Lan J，Zhang T.A study on the use of mycobacterium vaccinen the treatment of tuberculous pleurisy[J].Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases，2012，25（10）：595-597.

[12]陈昌远，邓忠霞，农焜，等.胸腔内注入尿激酶加地塞米松和异烟肼预防胸膜粘连肥厚的作用[J].临床肺科杂志，2014，19（2）：322-324.

[13]蒋云.肺结核病流行现状和预防对策[J].基层医学论坛，2012，16（7）：922-923.

[14]徐虹，杨雨田，卢慧宇.胸膜腔内注入尿激酶治疗结核性渗出性胸膜炎疗效观察[J].临床肺科杂志，2010，15（8）：1176.

[15]王小路，梅敏，钱小军.地塞米松与尿激酶联合应用注入胸腔治疗大鼠结核性胸膜炎的实验研究[J].实用临床医学，2013，14（8）：12-13，25.

（收稿日期：2014-06-16） （本文编辑：欧丽）endprint

本文患者均存在胸膜增厚以及黏连，其主要是因为结核性胸膜炎导致的渗出性胸腔积液。由于患者患有结核性胸膜炎，其胸腔内的积液中大量纤维蛋白沉积于胸膜，造成胸膜增厚。进一步，纤维蛋白不断沉着，相对两侧胸膜出现黏连[10]。而胸水中含有大量的纤维蛋白，影响胸水的吸收，易出现结核性包裹性胸膜炎。因此需要积极进行抗痨治疗，胸水引流，消除胸膜黏连增厚。

地塞米松属于糖皮质激素类药物，又名为氟甲强的松，其衍生物为氢化可的松以及泼尼松，其主要用于抗炎、抗过敏、抗风湿，并且可以抑制炎症细胞，包括巨噬细胞和白细胞在炎症部位的集聚，并抑制吞噬作用、溶酶体酶的释放以及炎症化学中介物的合成和释放[11]。但是地塞米松属于糖皮质激素，其不良反应较为严重，主要表现以感染为主的不良反应。地塞米可以通过抑制胸膜上皮细胞、胸膜毛细血管内皮细胞的Na+-K+-Cl-共同载体以减少肥大细胞释放介质；减少血容量，使血浆胶体渗透区升高；通过抑制髓袢升至重吸收Na-Cl产生利尿作用；抑制敏感的Na+通道，使得组胺释放受阻。因此，减少了胸水的生成，促进了胸水的吸收[12]。

尿激酶直接作用于内源性纤维蛋白溶解系统，将纤溶酶原成纤溶酶，而纤溶酶可以将纤维蛋白降解，进而降低胸水的浓度[13]。蛋白水解酶尿激酶是第一代非特异性纤溶酶原激活物，降低胸水中由于稠化导致的蛋白凝块。因此，利用尿激酶降低胸水浓度，使得纤维素不容易沉积，以达到降低黏连的目的。而尿激酶进入血液后，会提高血管ADP酶活性、抑制ADP诱导的血小板聚集、预防血栓形成，其会导致严重的出血倾向[14]。而本文中利用中心静脉导管胸腔置入术，将尿激酶直接注射入胸腔，主要降低胸水中纤维蛋白浓度，使得胸水变稀薄，因此无需担心患者出现严重的出血倾向。

相关动物研究显示，地塞米松联合尿激酶注入大鼠体内，72 h胸腔积液量增多，胸膜厚度变薄，其呼吸功能增加[15]。而单独利用尿激酶进行胸腔注射的效果不理想，效果远低于联合组。而相关结论表示，出现此结果的主要原因为尿激酶作用，使得胸水较稀薄，利于引流，同时减少了纤维蛋白的渗出，减少组织黏连。该结果与本文结论较为相同，均证明了联合应用药物效果优于单纯应用尿激酶，其在引流量和胸膜厚度的相关结论高度一致。但该动物研究性试验为提供地塞米松联合尿激酶作用后的不良反应，因此其具有较为明显的不足。

综上所述，利用尿激酶联合地塞米松治疗结核性胸膜炎临床效果显著，可以明显提高治疗有效率，增加胸水引流量，减轻胸膜黏连情况，远远优于单纯性应用地塞米松进行治疗的效果，值得在临床上推广应用。

参考文献

[1]王飞.地塞米松联合尿激酶治疗结核性胸膜炎的临床疗效[J].中国医药科学，2014，4（2）：89-90，150.

[2]王学娟.地塞米松联合尿激酶治疗早期粘连性结核性胸膜炎临床疗效探讨[J].中国实用医刊，2013，40（8）：53-55.

[3]李广德，程小星.胸腔注射尿激酶联合地塞米松治疗结核性胸膜炎的临床效果[J].中国医药导报，2013，10（15）：104-105，108.

[4]陈灏珠.实用内科学[M].第12版.北京：人民卫生出版社，2005：1763-1765.

[5]汪夙兴，欧阳海峰.尿激酶、地塞米松预防及治疗结核性胸膜炎胸膜肥厚和胸膜粘连的研究[J].实用临床医学，2013，14（23）：33-34.

[6]胡静.地塞米松与尿激酶联合应用于粘连性结核性胸膜炎效果观察[J].河北医药，2013，35（6）：890-891.

[7]杨庆仁，汪建平，胡建鹏.尿激酶联合地塞米松治疗早期粘连性结核性胸膜炎疗效分析[J].中国实用医药，2012，7（10）：162-163.

[8]杜茜茹，姚正林.微创置管引流联合尿激酶及地塞米松治疗结核性胸腔积液110例[J].临床肺科杂志，2012，17（2）：375.

[9]李卫民.尿激酶加地塞米松治疗结核性渗出性胸膜炎的疗效观察[J].内蒙古中医药，2010，29（10）：77.

[10]周建国，刘育明，王融江.微创置管引流联合地塞米松、尿激酶治疗结核性胸腔积液临床分析[J].实用临床医学，2009，10（10）：31-33.

[11] Zhou X，Lan J，Zhang T.A study on the use of mycobacterium vaccinen the treatment of tuberculous pleurisy[J].Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases，2012，25（10）：595-597.

[12]陈昌远，邓忠霞，农焜，等.胸腔内注入尿激酶加地塞米松和异烟肼预防胸膜粘连肥厚的作用[J].临床肺科杂志，2014，19（2）：322-324.

[13]蒋云.肺结核病流行现状和预防对策[J].基层医学论坛，2012，16（7）：922-923.

[14]徐虹，杨雨田，卢慧宇.胸膜腔内注入尿激酶治疗结核性渗出性胸膜炎疗效观察[J].临床肺科杂志，2010，15（8）：1176.

[15]王小路，梅敏，钱小军.地塞米松与尿激酶联合应用注入胸腔治疗大鼠结核性胸膜炎的实验研究[J].实用临床医学，2013，14（8）：12-13，25.

（收稿日期：2014-06-16） （本文编辑：欧丽）endprint

本文患者均存在胸膜增厚以及黏连，其主要是因为结核性胸膜炎导致的渗出性胸腔积液。由于患者患有结核性胸膜炎，其胸腔内的积液中大量纤维蛋白沉积于胸膜，造成胸膜增厚。进一步，纤维蛋白不断沉着，相对两侧胸膜出现黏连[10]。而胸水中含有大量的纤维蛋白，影响胸水的吸收，易出现结核性包裹性胸膜炎。因此需要积极进行抗痨治疗，胸水引流，消除胸膜黏连增厚。

地塞米松属于糖皮质激素类药物，又名为氟甲强的松，其衍生物为氢化可的松以及泼尼松，其主要用于抗炎、抗过敏、抗风湿，并且可以抑制炎症细胞，包括巨噬细胞和白细胞在炎症部位的集聚，并抑制吞噬作用、溶酶体酶的释放以及炎症化学中介物的合成和释放[11]。但是地塞米松属于糖皮质激素，其不良反应较为严重，主要表现以感染为主的不良反应。地塞米可以通过抑制胸膜上皮细胞、胸膜毛细血管内皮细胞的Na+-K+-Cl-共同载体以减少肥大细胞释放介质；减少血容量，使血浆胶体渗透区升高；通过抑制髓袢升至重吸收Na-Cl产生利尿作用；抑制敏感的Na+通道，使得组胺释放受阻。因此，减少了胸水的生成，促进了胸水的吸收[12]。

尿激酶直接作用于内源性纤维蛋白溶解系统，将纤溶酶原成纤溶酶，而纤溶酶可以将纤维蛋白降解，进而降低胸水的浓度[13]。蛋白水解酶尿激酶是第一代非特异性纤溶酶原激活物，降低胸水中由于稠化导致的蛋白凝块。因此，利用尿激酶降低胸水浓度，使得纤维素不容易沉积，以达到降低黏连的目的。而尿激酶进入血液后，会提高血管ADP酶活性、抑制ADP诱导的血小板聚集、预防血栓形成，其会导致严重的出血倾向[14]。而本文中利用中心静脉导管胸腔置入术，将尿激酶直接注射入胸腔，主要降低胸水中纤维蛋白浓度，使得胸水变稀薄，因此无需担心患者出现严重的出血倾向。

相关动物研究显示，地塞米松联合尿激酶注入大鼠体内，72 h胸腔积液量增多，胸膜厚度变薄，其呼吸功能增加[15]。而单独利用尿激酶进行胸腔注射的效果不理想，效果远低于联合组。而相关结论表示，出现此结果的主要原因为尿激酶作用，使得胸水较稀薄，利于引流，同时减少了纤维蛋白的渗出，减少组织黏连。该结果与本文结论较为相同，均证明了联合应用药物效果优于单纯应用尿激酶，其在引流量和胸膜厚度的相关结论高度一致。但该动物研究性试验为提供地塞米松联合尿激酶作用后的不良反应，因此其具有较为明显的不足。

综上所述，利用尿激酶联合地塞米松治疗结核性胸膜炎临床效果显著，可以明显提高治疗有效率，增加胸水引流量，减轻胸膜黏连情况，远远优于单纯性应用地塞米松进行治疗的效果，值得在临床上推广应用。

参考文献

[1]王飞.地塞米松联合尿激酶治疗结核性胸膜炎的临床疗效[J].中国医药科学，2014，4（2）：89-90，150.

[2]王学娟.地塞米松联合尿激酶治疗早期粘连性结核性胸膜炎临床疗效探讨[J].中国实用医刊，2013，40（8）：53-55.

[3]李广德，程小星.胸腔注射尿激酶联合地塞米松治疗结核性胸膜炎的临床效果[J].中国医药导报，2013，10（15）：104-105，108.

[4]陈灏珠.实用内科学[M].第12版.北京：人民卫生出版社，2005：1763-1765.

[5]汪夙兴，欧阳海峰.尿激酶、地塞米松预防及治疗结核性胸膜炎胸膜肥厚和胸膜粘连的研究[J].实用临床医学，2013，14（23）：33-34.

[6]胡静.地塞米松与尿激酶联合应用于粘连性结核性胸膜炎效果观察[J].河北医药，2013，35（6）：890-891.

[7]杨庆仁，汪建平，胡建鹏.尿激酶联合地塞米松治疗早期粘连性结核性胸膜炎疗效分析[J].中国实用医药，2012，7（10）：162-163.

[8]杜茜茹，姚正林.微创置管引流联合尿激酶及地塞米松治疗结核性胸腔积液110例[J].临床肺科杂志，2012，17（2）：375.

[9]李卫民.尿激酶加地塞米松治疗结核性渗出性胸膜炎的疗效观察[J].内蒙古中医药，2010，29（10）：77.

[10]周建国，刘育明，王融江.微创置管引流联合地塞米松、尿激酶治疗结核性胸腔积液临床分析[J].实用临床医学，2009，10（10）：31-33.

[11] Zhou X，Lan J，Zhang T.A study on the use of mycobacterium vaccinen the treatment of tuberculous pleurisy[J].Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases，2012，25（10）：595-597.

[12]陈昌远，邓忠霞，农焜，等.胸腔内注入尿激酶加地塞米松和异烟肼预防胸膜粘连肥厚的作用[J].临床肺科杂志，2014，19（2）：322-324.

[13]蒋云.肺结核病流行现状和预防对策[J].基层医学论坛，2012，16（7）：922-923.

[14]徐虹，杨雨田，卢慧宇.胸膜腔内注入尿激酶治疗结核性渗出性胸膜炎疗效观察[J].临床肺科杂志，2010，15（8）：1176.

[15]王小路，梅敏，钱小军.地塞米松与尿激酶联合应用注入胸腔治疗大鼠结核性胸膜炎的实验研究[J].实用临床医学，2013，14（8）：12-13，25.

（收稿日期：2014-06-16） （本文编辑：欧丽）endprint