陈潇迪 夏徵
肝性胸水(Hepatic hydrothorax)多继发于肝硬化腹水,是肝硬化较少见的并发症,其发病率为肝硬化患者的5%~12%[1]。肝性胸水是肝硬化失代偿期的并发症之一,仅有呼吸困难、胸闷、咳嗽等临床症状,容易导致误诊。尽管近年来国内外采取了一系列新的治疗方发,治疗仍为棘手[2]。现将我院近年来收治的20例肝性胸水患者的治疗情况回顾性分析如下。
收集我院2005年~2008年间收治的肝性胸水患者20例,男性12例,女性8例,年龄24~85岁,平均年龄54.7岁。其中,酒精性肝硬化8例、乙肝肝炎肝硬化7例、丙肝肝炎肝硬化5例。
表现为呼吸困难2例(占10%),胸闷、气短4例(占20%),咳嗽5例(占25%),无明显症状9例(占45%)。右侧胸水15例(75%),双侧胸水3例(15%),左侧胸水2例(10%)。经胸腔B超、X片证实:大量胸水10例,中等量胸水5例,少量胸水5例。其中6例伴腹水,进行穿刺。少量胸水症状轻,中等量、大量可出现不同程度的低热、咳嗽、胸闷、气促、呼吸困难及端坐呼吸、浮肿等症状和胸水特有的体征。
20例肝性胸水患者中ALT增高14例(占70%),ALB下降18例(占90%),TBIL增高6例(占30%),A/G倒置20例(占100%),PT延长18例(占90%)。胸腔穿刺胸水常规检查,15例(75%)为漏出液,淡黄色,澄清,细胞蛋白低,细菌培养、结核菌培养均为阴性,胸水肿瘤标志物阴性;3例(15%)为渗出液,外观浑浊,蛋白、细胞数高,细胞分类以N细胞为主,细菌培养、结核菌培养均为阴性,胸水肿瘤标志物阴性;2例(10%)为血性胸水,结核菌培养均为阴性,胸水肿瘤标志物阴性。
1.4.1 一般治疗 对肝性胸水患者应采用综合治疗的方法,包括治疗原发病,卧床休息,保肝、营养支持、输注白蛋白、血浆、纠正低蛋白血症及氨基酸失衡;限制水、钠摄入,酌情给予低脂肪、高热量饮食;适当采用利尿剂,可使少量胸水消失,但是对于难治性大量肝性胸水,上述治疗效果并不理想。对胸水继发感染者要选用对肝、肾无毒性的广谱抗生素。有研究发现,对利尿和限制钠、水无效的患者,静脉应用奥曲肽(Octreotide)5d,可引起尿钠和尿量排出增加,对肝性胸水有较好的辅助治疗效果。
1.4.2 胸腔穿刺或引流 为减轻痛苦,改善症状,适当抽胸水可以延缓病程进展。对大量胸水者采取每周1~2次胸腔穿刺抽液,每次约800~1000ml;中量者一至两周进行1次胸腔穿刺抽液,每次约300~500ml。但胸腔穿刺,大量反复放液不但可引起蛋白质丢失,体液和电解质失衡,还可引起医源性感染和胸水感染。所以主张胸腔引流加胸膜黏连固定术,以减少并发症的发生。Borchardt等[3]报道1例70岁男性隐源性肝硬化患者,大量右侧胸水少量腹水,余一般情况尚可,持续胸导管引流胸水每天1500~2000mL,1周后继发感染败血症而死亡。胸导管置放可被视为肝性胸水的一种禁忌。但亦有通过胸导管注入大剂量生长抑素治疗肝性胸水成功的报道[4-5],其机制可能与生长抑素选择性收缩内脏血管,减少门脉血流量,使门脉压力下降有关。
1.4.3 胸水转归判断依据 X片和B超检查结果示肋膈角变钝为基本吸收;胸水量减少50%以上为开始好转;其余为效果不佳。
20例肝性胸水患者中胸水完全消退15例,4例胸水明显减少,1例死亡(不配合治疗)。
肝性胸水是肝硬化过程中失代偿期出现的胸腔积液,多数出现在右侧,双侧次之,左侧最少。本文20例肝性胸水发生率为右侧胸水占75%,双侧胸水占15%,左侧胸水占10%;性质以漏出液多见(75%),与腹水性质相同,大部分为漏出液,少数为渗出液,偶尔为血性[6-7],本组2例血性胸水(10%),均未查出癌细胞,结核菌培养为阴性,胸水肿瘤标志物阴性。肝性胸水的发病机制尚未完全阐明,可能是多种因素作用的结果。其发生可能与横膈膜缺陷、腹内压增高及长期卧床等原因有关,可引起膈肌腱索部菲薄,受胶原纤维过度牵拉而分离,形成小疱,当外伤咳嗽等引起腹压突然增高时致小疱破裂产生缺损,腹水即可通过膈肌缺损进入胸腔,形成胸腔积液。由于左右横膈解剖和淋巴分布的差异,加之奇静脉压升高,血浆外漏,淋巴液经右横膈进入右颈静脉,故右侧胸水多见。另外,肝性胸水的发生可能还与低蛋白血症和血浆胶体渗透压下降、胸导管漏出淋巴液等有关。
肝性胸水在临床上通过病史、症状、体征、实验室及影像学检查诊断并不困难,但应与结核、肿瘤引起的胸水相鉴别。提倡综合治疗:休息、限盐、保肝、利尿、补充白蛋白、维持水电解质平衡,因此,术后除了常规给予白蛋白、血浆及利尿剂外,还应积极预防和控制感染、出血等并发症。同时要针对不同病因采用不同的方法治疗。
总之, 在短时期内排放大量胸水后,注入50%葡萄糖使胸膜黏连,横膈膜裂孔闭塞,可使胸水消失,该法具有疗程短,疗效确切,复发率低等优点,可作为治疗难治性胸水的有效方法。肝性胸水的发病机制目前尚欠清楚,其治疗方法尽管较多,但没有一种是完全而有效的,都有一定的并发症及病死率,对每例患者都需要依其临床情况,细心选择恰当的方法加以治疗,而且要进行早治疗,使病情得到有效控制。
[1]Garcia N Jr,Mihas AA.Hepatic hydrothorax:pathophysiology,diagnosis,and management[J].J Clin Gastroenterol,2004,38(1):52-58.
[2]pop CM,Cherasim RM,Dumitrascu DL,et al.Hydrothorax without ascites in liver cirrhosis[J].Rom J Gastroenterol,2003,12(4):315-317.
[3]Borchardt J,Smirnov A,Metchnik L,et al.Treating hepatic hydrothorax[J].BMJ,2003,326(7392):751-752.
[4]Pfammatter R,Quattropani C,Reichen J,et al.Treatment of hepatic hydrothorax and reduction of chest tube output with octreotide[J].Eur J Gastroenterol Hepatol,2001,13(8):977-980.
[5]Dumortier J,Lepretre J,Scalone O,et al.Successful treatment ofhepatic hydrothorax with octreotide[J].Eur J Gastroenterol Hepatol,2000,12(7):817-820.
[6]王连,付晓娅.肝性胸水22例分析[J].现代临床医学,2005,31(4):235.
[7]向雪晴,陈衡生.肝性胸水600例临床分析[J].实用肝脏病杂志,2005,8(4):110.