缺血性脑卒中患者颈动脉斑块性质与同型半胱氨酸、血脂水平的相关性分析

张小锋

心脑血管疾病越来越受到临床重视。缺血性脑卒中即脑梗死，普遍认为其发病与患者脑内动脉粥样硬化及动脉狭窄有关，主要包括脑栓塞和脑血栓形成[1]。不稳定性动脉粥样斑块发生破裂是引发诸多脑血管事件的重要因素，也在致患者死亡的过程中起到十分关键的作用，斑块的性质对于缺血性脑卒中的发病及发展存在决定性影响[2]。本研究探讨缺血性脑卒中患者颈动脉斑块的不同性质与同型半胱氨酸、血脂水平的相关性，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 患者150例为经超声检测确诊为缺血性脑卒中病例，且均伴发颈动脉斑，包括男性98例，女性52例；年龄56～78岁，平均（70.3±4.2）岁。根据超声检测结果对患者分组，易损斑块者列入VP组，62例，男42例，女20例，平均年龄（69.3±3.8）岁；稳定斑块者列入SP组，88例，男52例，女36例，平均年龄（71.0±4.0）岁。另选取同期体检结果健康者60例列入对照组，男38例，女22例，平均年龄（70.6±3.9）岁。排除合并有其它心脑血管疾病、肿瘤、外伤、手术、糖尿病、严重肾功能障碍、近期有感染史者。

1.2 方法

1.2.1 超声病理学斑块分型 扁平斑：可见早期于内膜上有少量脂质沉积，为条带线形回声，于内膜上呈局限性增厚，厚度低于2mm，扫描可见病变动脉血管内膜有增强回声，回声有中断现象，缺乏连续性；软斑：动脉粥样硬化进展过程中，纤维组织逐渐出现增生，钙盐沉积于血管壁，引起斑块内出血进而形成血栓，扫描可见管腔内有突起的斑块，局部回声呈混合性或均匀弱回声，表面呈现回声轮廓和纤维帽，具有连续性，厚度超出2mm；硬斑：表现为高低不平的斑块，扫描可见强回声，伴有声衰减；溃疡斑：斑块表现可见溃疡状形成，且斑块基底较宽、体积较大，表面有凹凸，扫描声像图表现为“火山口”状[3]。溃疡斑和软斑为VP易损斑，硬斑和扁平斑为SP稳定斑[4]。

1.2.2 血检 受试者取清晨空腹静脉血压3ml，入试管以肝素钠抗凝，后离心处理分离血浆。血脂指标及同型半胱氨酸（t-HCY）检测采用日本奥林巴斯AU5400全自动特殊化检测分析仪。血脂指标包括：胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）和低密度脂蛋白（LDL-C），采用直接法检测；载脂蛋白A1和B（ApoA1、ApoB）应用免疫比浊法检测；t-HCY采用循环酶法检测。

1.2.3 多普勒彩超检测 颈动脉超声检测应用RIMED公司生产的数字经颅超声检测仪，探头频率为8MHz。使受试者平卧，将头部偏向检测区对侧，颈部充分伸展以便获得良好检测效果。探头沿胸锁乳突肌外缘分别行横切和纵切扫描，观察颈总动脉、动脉分叉处、颈内动脉起始位置、颈外动脉、椎动脉等的血栓及斑块情况，测算颈动脉内膜中层厚度（IMT），IMT≥1.0mm认为是粥样硬化斑块形成[5]。

1.3 统计学方法 采用SPSS19.0统计学软件包进行数据分析，计量资料采用均值±标准差（）表示，组间比较采用t检验，P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

3组患者同型半胱氨酸、血浆血脂水平情况见表1，VP组t-Hcy、TC和LDL-C水平明显高于SP组和对照组，SP组t-Hcy、TC和LDL-C水平明显高于对照组，数据差异具有统计学意义（P<0.05）。

表1 三组不同颈动脉斑块性质患者同型半胱氨酸和血浆血脂水平的相关性比较

3 讨论

颈动脉斑块在缺血性脑卒中的发病机制过程中起到重要影响作用，其病理特征为血液内的脂质沉积于动脉内膜，造成纤维性增厚和内膜深部的组织坏死，表现出粥样物和斑块，进而使动脉硬化阻塞，影响血供[6]。颈动脉斑块的出现与多种因素相关，研究和探讨斑块形成的危险因素，对于防控缺血性脑卒中具有重要意义。

颈动脉斑块主要分为VP和SP两大类，VP由软斑和溃疡斑组成，属于血栓形成的进展阶段，促使脑卒中的病情进展加快；而SP由扁平斑和硬斑组成，扁平斑为粥样硬化形成初期，少量脂质贴附于血管内膜形成，主要发生于粥样动脉硬化形成初期，患者病情较轻，预防和施治也比较容易。颈动脉斑块性质的不同意味着脑卒中发生发展的阶段不同，危险性不同[7-8]。本研究对不同性质的颈动脉斑块与同型半胱氨酸以及患者血脂水平的相关性进行了研究，比较结果显示，VP组t-Hcy、TC和LDL-C水平明显高于SP组和对照组，SP组t-Hcy、TC和LDL-C水平明显高于对照组，即健康人群、SP脑卒中患者和VP脑卒中患者的t-Hcy、TC和LDL-C水平呈线性变化。

同型半胱氨酸致颈动脉斑块的机制主要包括：（1）在同型半胱氨酸形成的过程中需要经过氧化阶段，此时产生过氧化氢（氧自由基）可对脑血管内皮细胞产生毒性作用，造成结构变化和损伤，进而促使血管内壁的增厚，形成栓塞；（2）同型半胱氨酸可促使血管平没肌细胞产生增殖，进而加快LDL-C氧化速度，致动脉粥样硬化；（3）同型半胱氨酸可增强血小板的粘附力，加快血小板衍生生长因子的形成，减少抗凝血酶Ⅲ和内皮细胞表面的结合，使血栓形成。LDL-C的作用机制则在于通过糖化和氧化等作用造成内皮细胞以及血管平滑肌细胞的损伤，维持血管壁炎性反应，进而促使动脉粥样硬化的形成；还有，LDL-C进入内膜后，被巨噬细胞吞噬而形成泡沫细胞，过程中促使胆固醇酯聚集易化，增加了斑块的脂质含量，促使病情进展和加重。

总之，不同性质的颈动脉斑块与缺血性脑卒中患者血脂水平及同型半胱氨酸水平具有密切相关性，高水平的同型半胱氨酸是缺血性脑卒中发病的高危因素之一。

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[4]马彦，吴胜军，樊继军.缺血性脑卒中患者颈动脉超声的改变与血浆同型半胱氨酸水平的关系研究[J].陕西医学杂志，2011，40（12）：1604-1606.

[5]张蓉，贺光辉，宋磊.颈动脉粥样硬化和D-二聚体对无症状性脑梗死的临床意义[J].中国现代医生，2010，48（27）：131-132.

[6]刘勇，费娜，俞佳，等.颈动脉粥样硬化、血尿酸和C-反应蛋白与急性脑梗死的相关性[J].中国老年学杂志，2011，13（10）：266-267.

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[8]成勇，李朝武，涂明义，等.血同型半胱氨酸水平对判断颈动脉粥样硬化斑块易损性的意义[J].神经损伤与功能重建，2010，5（1）：30-32.