397例慢性宫颈炎及其反应性改变临床病理分析

+李峥嵘

【摘要】目的本文阐述对397例病例宫颈炎性病变及其反应性病变并进行病理分析。方法妇科活检病例进行常规取材、脱水、包埋、切片、HE染色及免疫组化、显微镜下观察。结果397例中其中53例宫颈非典型增生, 344例宫颈炎性其中息肉176例、宫颈炎伴鳞化101例, 反应性不典型性改变67例。结论认识鳞化的过程准确识别萎缩, 准确判断反应增生或不典型, 这些是造成鳞状上皮内瘤病变过度诊断的最重要原因。

【关键词】宫颈炎；鳞化；反应性病变慢性宫颈炎是指各种炎性因素刺激导致的宫颈局部炎症和由此引发的上皮和间质的反应性改变。慢性宫颈炎是如此的常见, 几乎涉及每一个成年女性, 甚至未婚女性。大多数轻微的炎症仅仅是代表一种生理性的或反应性过程, 并没有临床意义, 不需要干预［1］。少数慢性炎症先通过组织学可以找到可能的病原线索, 通过相应的病原学检查方法可以进一步确认。

1资料与方法

1. 1一般资料收集本院门诊妇科患者自2011年1~12月病例397例, 临床以阴道分泌物多、异味瘙痒及接触性出血、白带带血等就诊, 均为已婚, 年龄最大76岁, 年龄最小17岁。妇科检查为宫颈糜烂及息肉样物, 同时取宫颈刷片做TCT检查, TCT检查阴性者定期复查, TCT发现无明确意义非典型细胞再进行阴道镜下活检及息肉摘除。

1. 2方法妇科阴道镜下活检, 所有病例均经10%福尔马林固定, 所送标本全部取材, 常规脱水、包埋、切片、HE染色及部分病例免疫组化标记、显微镜下观察。

2结果

397例中其中53例宫颈非典型增生, 344例宫颈炎性其中息肉176例、宫颈炎伴鳞化101例, 反应性非典型性改变67例。部分病例免疫组化证实。反应性不典型性其共性特质为：①中表层细胞倾向于成熟。②细胞大小相对一致, 细胞间隔大致相等。③染色质均匀, 一般没有过度的核深染。④核仁明显。鳞化是一种生理性反应, 由于炎性刺激未成熟鳞化的成分发生了反应性过度增生, 形成不典型未成熟鳞化。组织学上, 不典型未成熟鳞化的单一细胞类型构成, 细胞密度增高。细胞核圆形或卵圆形, 核形态较为一致, 没有粗颗粒的杂质。见表1。

表1宫颈炎及反应性改变

项目 宫颈息肉 宫颈炎伴鳞化 反应性非典型

细胞形态 细胞染色均匀 细胞可见核仁 细胞可见核仁

细胞结构 表层细胞成熟 表层细胞成熟 中层细胞成熟

HPV - - -+

P16 - - -

KI67 低表达 低表达 低表达

3讨论

由于特殊的解剖生理结构, 子宫颈炎症性病变是成年女性最常见的疾病。子宫颈炎症分为感染性和非感染性, 但绝大多数子宫颈的炎症是难以确定病因的。形态学也缺乏特异性, 甚至一些轻微的炎症代表的是一种生理性反应性过程, 绝大多数子宫颈的炎症都是属于难以明确病因的。非特异性炎症, 它们的形态学表现是类似的, 子宫颈表现不同程度的水肿、充血、糜烂或溃疡。在子宫颈鳞状上皮化生过程中也常常伴随着轻微的炎症性反应［2］。

宫颈内口息肉中可能出现的诊断问题为息肉伴鳞化、出现微小腺体增生、大量弥漫淋巴样组织增生、合并HPV感染等。外口息肉出现诊断问题为间质出现异型细胞及出现假肉瘤样形态和葡萄状肉瘤等鉴别诊断。成熟鳞状上皮乳头状增生伴纤维血管间质中心, 缺乏诊断性的挖空细胞核的异型, 文献中表达该病其它名有鳞状上皮乳头状瘤、假性湿疣各种炎性因子刺激引起的鳞状上皮增生性病变, 病原通常难以确定, 约80%左右是非特异性感染, 20%左右与病毒感染有关, 尤其是HPV的早期或恢复期病损［3］。雌激素水平下降、创伤、炎症等都会导致鳞状上皮萎缩, 表现为上皮变薄, 层数减少, 尤其中间层, 细胞浆稀少、细胞内糖原减少或消失, 上皮脚消失。萎缩的鳞状上皮极易误诊为上皮内病变, 鳞状上皮反应性不典型发生于炎症和修复过程中, 也称为修复性不典型, 反应性不典型本质上属于各种刺激因素导致的鳞状上皮正常成熟分化过程的紊乱或障碍, 原因众多、形态表现多样［4, 5］。

HPV是不典型未成熟磷化重要的治病因素之一, 通过免疫组化的方法。可以在约16%的病例中检测出HPV抗原存在, 在合并HPV感染的病例。由于细胞缺乏成熟分化, 不能形成典型挖空细胞, 这部分病例如果有P16和Ri67的高表达, 则诊断高级别上皮内更为合适［6］。由于不典型未成熟分化在生物学作为上皮有一定程度的不确定性, 对其进行密切随访是必要的。

子宫颈部位输卵管上皮化生是很常见, 可以出现在任何位置, 并且和年龄没有关系, 普通的输卵管上皮化生最主要意义和子宫颈腺体的原位腺癌以及不典型增生鉴别, 在脱落细胞学诊断中约76%原位腺癌病例最终被诊断为输卵管上皮化生, 而活检诊断约20%病例会将输卵管上皮化生诊断为原位腺癌。子宫颈黏液上皮为良性上皮取代被称为内膜样上皮化生, 纯粹的内膜样化生是罕见的发生不足1%, 并且内膜样化生成分也常常有纤毛细胞的出现, 因而常和输卵管上皮化生合并为输卵管子宫内膜样化生［7］。

参考文献

［1］ Robby S J, Andcrson M C, Russell P.女性生殖道病理学.回允中, 主译.北京:北京大学医学部出版社, 2006:133, 165-186.

［2］ Crnm C P , Lee K R.妇产科诊断病理学.回允中译.北京;北京大学医学部出版社, 2007:268-312.

［3］ 邓国华, 张询.人乳头瘤病毒与宫颈癌.诊断病理学杂志, 2009, 6(6):469-472.

［4］ 薛洪燕, 杜月光, 王瑞权, 等.宫颈息肉样病变临床病理分析. 肿瘤研究与临床, 2004, 16(4):268-269.

［5］ 李彩娟, 郎景和, 程雪梅, 等.宫颈细胞学检查和组织学病理对照研究.医学研究杂志, 2006, 35(08):8-11.

［6］ 耿力, 顾芳颖, 赵玲.宫颈鳞状上皮不成熟化生与人乳头瘤病毒感染和细胞增殖活动.中国生育健康杂志, 2004, 15(01):253-254.

［7］ 徐萍, 宋美芳, 高怡, 等.Ki-67在慢性宫颈炎、宫颈上皮不典型增生及宫颈鳞癌中的表达及意义.复旦学报(医学版), 2005, 32(02):239-240.

［收稿日期：2014-03-06］

endprint

【摘要】目的本文阐述对397例病例宫颈炎性病变及其反应性病变并进行病理分析。方法妇科活检病例进行常规取材、脱水、包埋、切片、HE染色及免疫组化、显微镜下观察。结果397例中其中53例宫颈非典型增生, 344例宫颈炎性其中息肉176例、宫颈炎伴鳞化101例, 反应性不典型性改变67例。结论认识鳞化的过程准确识别萎缩, 准确判断反应增生或不典型, 这些是造成鳞状上皮内瘤病变过度诊断的最重要原因。

【关键词】宫颈炎；鳞化；反应性病变慢性宫颈炎是指各种炎性因素刺激导致的宫颈局部炎症和由此引发的上皮和间质的反应性改变。慢性宫颈炎是如此的常见, 几乎涉及每一个成年女性, 甚至未婚女性。大多数轻微的炎症仅仅是代表一种生理性的或反应性过程, 并没有临床意义, 不需要干预［1］。少数慢性炎症先通过组织学可以找到可能的病原线索, 通过相应的病原学检查方法可以进一步确认。

1资料与方法

1. 1一般资料收集本院门诊妇科患者自2011年1~12月病例397例, 临床以阴道分泌物多、异味瘙痒及接触性出血、白带带血等就诊, 均为已婚, 年龄最大76岁, 年龄最小17岁。妇科检查为宫颈糜烂及息肉样物, 同时取宫颈刷片做TCT检查, TCT检查阴性者定期复查, TCT发现无明确意义非典型细胞再进行阴道镜下活检及息肉摘除。

1. 2方法妇科阴道镜下活检, 所有病例均经10%福尔马林固定, 所送标本全部取材, 常规脱水、包埋、切片、HE染色及部分病例免疫组化标记、显微镜下观察。

2结果

397例中其中53例宫颈非典型增生, 344例宫颈炎性其中息肉176例、宫颈炎伴鳞化101例, 反应性非典型性改变67例。部分病例免疫组化证实。反应性不典型性其共性特质为：①中表层细胞倾向于成熟。②细胞大小相对一致, 细胞间隔大致相等。③染色质均匀, 一般没有过度的核深染。④核仁明显。鳞化是一种生理性反应, 由于炎性刺激未成熟鳞化的成分发生了反应性过度增生, 形成不典型未成熟鳞化。组织学上, 不典型未成熟鳞化的单一细胞类型构成, 细胞密度增高。细胞核圆形或卵圆形, 核形态较为一致, 没有粗颗粒的杂质。见表1。

表1宫颈炎及反应性改变

项目 宫颈息肉 宫颈炎伴鳞化 反应性非典型

细胞形态 细胞染色均匀 细胞可见核仁 细胞可见核仁

细胞结构 表层细胞成熟 表层细胞成熟 中层细胞成熟

HPV - - -+

P16 - - -

KI67 低表达 低表达 低表达

3讨论

由于特殊的解剖生理结构, 子宫颈炎症性病变是成年女性最常见的疾病。子宫颈炎症分为感染性和非感染性, 但绝大多数子宫颈的炎症是难以确定病因的。形态学也缺乏特异性, 甚至一些轻微的炎症代表的是一种生理性反应性过程, 绝大多数子宫颈的炎症都是属于难以明确病因的。非特异性炎症, 它们的形态学表现是类似的, 子宫颈表现不同程度的水肿、充血、糜烂或溃疡。在子宫颈鳞状上皮化生过程中也常常伴随着轻微的炎症性反应［2］。

宫颈内口息肉中可能出现的诊断问题为息肉伴鳞化、出现微小腺体增生、大量弥漫淋巴样组织增生、合并HPV感染等。外口息肉出现诊断问题为间质出现异型细胞及出现假肉瘤样形态和葡萄状肉瘤等鉴别诊断。成熟鳞状上皮乳头状增生伴纤维血管间质中心, 缺乏诊断性的挖空细胞核的异型, 文献中表达该病其它名有鳞状上皮乳头状瘤、假性湿疣各种炎性因子刺激引起的鳞状上皮增生性病变, 病原通常难以确定, 约80%左右是非特异性感染, 20%左右与病毒感染有关, 尤其是HPV的早期或恢复期病损［3］。雌激素水平下降、创伤、炎症等都会导致鳞状上皮萎缩, 表现为上皮变薄, 层数减少, 尤其中间层, 细胞浆稀少、细胞内糖原减少或消失, 上皮脚消失。萎缩的鳞状上皮极易误诊为上皮内病变, 鳞状上皮反应性不典型发生于炎症和修复过程中, 也称为修复性不典型, 反应性不典型本质上属于各种刺激因素导致的鳞状上皮正常成熟分化过程的紊乱或障碍, 原因众多、形态表现多样［4, 5］。

HPV是不典型未成熟磷化重要的治病因素之一, 通过免疫组化的方法。可以在约16%的病例中检测出HPV抗原存在, 在合并HPV感染的病例。由于细胞缺乏成熟分化, 不能形成典型挖空细胞, 这部分病例如果有P16和Ri67的高表达, 则诊断高级别上皮内更为合适［6］。由于不典型未成熟分化在生物学作为上皮有一定程度的不确定性, 对其进行密切随访是必要的。

子宫颈部位输卵管上皮化生是很常见, 可以出现在任何位置, 并且和年龄没有关系, 普通的输卵管上皮化生最主要意义和子宫颈腺体的原位腺癌以及不典型增生鉴别, 在脱落细胞学诊断中约76%原位腺癌病例最终被诊断为输卵管上皮化生, 而活检诊断约20%病例会将输卵管上皮化生诊断为原位腺癌。子宫颈黏液上皮为良性上皮取代被称为内膜样上皮化生, 纯粹的内膜样化生是罕见的发生不足1%, 并且内膜样化生成分也常常有纤毛细胞的出现, 因而常和输卵管上皮化生合并为输卵管子宫内膜样化生［7］。

参考文献

［1］ Robby S J, Andcrson M C, Russell P.女性生殖道病理学.回允中, 主译.北京:北京大学医学部出版社, 2006:133, 165-186.

［2］ Crnm C P , Lee K R.妇产科诊断病理学.回允中译.北京;北京大学医学部出版社, 2007:268-312.

［3］ 邓国华, 张询.人乳头瘤病毒与宫颈癌.诊断病理学杂志, 2009, 6(6):469-472.

［4］ 薛洪燕, 杜月光, 王瑞权, 等.宫颈息肉样病变临床病理分析. 肿瘤研究与临床, 2004, 16(4):268-269.

［5］ 李彩娟, 郎景和, 程雪梅, 等.宫颈细胞学检查和组织学病理对照研究.医学研究杂志, 2006, 35(08):8-11.

［6］ 耿力, 顾芳颖, 赵玲.宫颈鳞状上皮不成熟化生与人乳头瘤病毒感染和细胞增殖活动.中国生育健康杂志, 2004, 15(01):253-254.

［7］ 徐萍, 宋美芳, 高怡, 等.Ki-67在慢性宫颈炎、宫颈上皮不典型增生及宫颈鳞癌中的表达及意义.复旦学报(医学版), 2005, 32(02):239-240.

［收稿日期：2014-03-06］

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【摘要】目的本文阐述对397例病例宫颈炎性病变及其反应性病变并进行病理分析。方法妇科活检病例进行常规取材、脱水、包埋、切片、HE染色及免疫组化、显微镜下观察。结果397例中其中53例宫颈非典型增生, 344例宫颈炎性其中息肉176例、宫颈炎伴鳞化101例, 反应性不典型性改变67例。结论认识鳞化的过程准确识别萎缩, 准确判断反应增生或不典型, 这些是造成鳞状上皮内瘤病变过度诊断的最重要原因。

【关键词】宫颈炎；鳞化；反应性病变慢性宫颈炎是指各种炎性因素刺激导致的宫颈局部炎症和由此引发的上皮和间质的反应性改变。慢性宫颈炎是如此的常见, 几乎涉及每一个成年女性, 甚至未婚女性。大多数轻微的炎症仅仅是代表一种生理性的或反应性过程, 并没有临床意义, 不需要干预［1］。少数慢性炎症先通过组织学可以找到可能的病原线索, 通过相应的病原学检查方法可以进一步确认。

1资料与方法

1. 1一般资料收集本院门诊妇科患者自2011年1~12月病例397例, 临床以阴道分泌物多、异味瘙痒及接触性出血、白带带血等就诊, 均为已婚, 年龄最大76岁, 年龄最小17岁。妇科检查为宫颈糜烂及息肉样物, 同时取宫颈刷片做TCT检查, TCT检查阴性者定期复查, TCT发现无明确意义非典型细胞再进行阴道镜下活检及息肉摘除。

1. 2方法妇科阴道镜下活检, 所有病例均经10%福尔马林固定, 所送标本全部取材, 常规脱水、包埋、切片、HE染色及部分病例免疫组化标记、显微镜下观察。

2结果

397例中其中53例宫颈非典型增生, 344例宫颈炎性其中息肉176例、宫颈炎伴鳞化101例, 反应性非典型性改变67例。部分病例免疫组化证实。反应性不典型性其共性特质为：①中表层细胞倾向于成熟。②细胞大小相对一致, 细胞间隔大致相等。③染色质均匀, 一般没有过度的核深染。④核仁明显。鳞化是一种生理性反应, 由于炎性刺激未成熟鳞化的成分发生了反应性过度增生, 形成不典型未成熟鳞化。组织学上, 不典型未成熟鳞化的单一细胞类型构成, 细胞密度增高。细胞核圆形或卵圆形, 核形态较为一致, 没有粗颗粒的杂质。见表1。

表1宫颈炎及反应性改变

项目 宫颈息肉 宫颈炎伴鳞化 反应性非典型

细胞形态 细胞染色均匀 细胞可见核仁 细胞可见核仁

细胞结构 表层细胞成熟 表层细胞成熟 中层细胞成熟

HPV - - -+

P16 - - -

KI67 低表达 低表达 低表达

3讨论

由于特殊的解剖生理结构, 子宫颈炎症性病变是成年女性最常见的疾病。子宫颈炎症分为感染性和非感染性, 但绝大多数子宫颈的炎症是难以确定病因的。形态学也缺乏特异性, 甚至一些轻微的炎症代表的是一种生理性反应性过程, 绝大多数子宫颈的炎症都是属于难以明确病因的。非特异性炎症, 它们的形态学表现是类似的, 子宫颈表现不同程度的水肿、充血、糜烂或溃疡。在子宫颈鳞状上皮化生过程中也常常伴随着轻微的炎症性反应［2］。

宫颈内口息肉中可能出现的诊断问题为息肉伴鳞化、出现微小腺体增生、大量弥漫淋巴样组织增生、合并HPV感染等。外口息肉出现诊断问题为间质出现异型细胞及出现假肉瘤样形态和葡萄状肉瘤等鉴别诊断。成熟鳞状上皮乳头状增生伴纤维血管间质中心, 缺乏诊断性的挖空细胞核的异型, 文献中表达该病其它名有鳞状上皮乳头状瘤、假性湿疣各种炎性因子刺激引起的鳞状上皮增生性病变, 病原通常难以确定, 约80%左右是非特异性感染, 20%左右与病毒感染有关, 尤其是HPV的早期或恢复期病损［3］。雌激素水平下降、创伤、炎症等都会导致鳞状上皮萎缩, 表现为上皮变薄, 层数减少, 尤其中间层, 细胞浆稀少、细胞内糖原减少或消失, 上皮脚消失。萎缩的鳞状上皮极易误诊为上皮内病变, 鳞状上皮反应性不典型发生于炎症和修复过程中, 也称为修复性不典型, 反应性不典型本质上属于各种刺激因素导致的鳞状上皮正常成熟分化过程的紊乱或障碍, 原因众多、形态表现多样［4, 5］。

HPV是不典型未成熟磷化重要的治病因素之一, 通过免疫组化的方法。可以在约16%的病例中检测出HPV抗原存在, 在合并HPV感染的病例。由于细胞缺乏成熟分化, 不能形成典型挖空细胞, 这部分病例如果有P16和Ri67的高表达, 则诊断高级别上皮内更为合适［6］。由于不典型未成熟分化在生物学作为上皮有一定程度的不确定性, 对其进行密切随访是必要的。

子宫颈部位输卵管上皮化生是很常见, 可以出现在任何位置, 并且和年龄没有关系, 普通的输卵管上皮化生最主要意义和子宫颈腺体的原位腺癌以及不典型增生鉴别, 在脱落细胞学诊断中约76%原位腺癌病例最终被诊断为输卵管上皮化生, 而活检诊断约20%病例会将输卵管上皮化生诊断为原位腺癌。子宫颈黏液上皮为良性上皮取代被称为内膜样上皮化生, 纯粹的内膜样化生是罕见的发生不足1%, 并且内膜样化生成分也常常有纤毛细胞的出现, 因而常和输卵管上皮化生合并为输卵管子宫内膜样化生［7］。

参考文献

［1］ Robby S J, Andcrson M C, Russell P.女性生殖道病理学.回允中, 主译.北京:北京大学医学部出版社, 2006:133, 165-186.

［2］ Crnm C P , Lee K R.妇产科诊断病理学.回允中译.北京;北京大学医学部出版社, 2007:268-312.

［3］ 邓国华, 张询.人乳头瘤病毒与宫颈癌.诊断病理学杂志, 2009, 6(6):469-472.

［4］ 薛洪燕, 杜月光, 王瑞权, 等.宫颈息肉样病变临床病理分析. 肿瘤研究与临床, 2004, 16(4):268-269.

［5］ 李彩娟, 郎景和, 程雪梅, 等.宫颈细胞学检查和组织学病理对照研究.医学研究杂志, 2006, 35(08):8-11.

［6］ 耿力, 顾芳颖, 赵玲.宫颈鳞状上皮不成熟化生与人乳头瘤病毒感染和细胞增殖活动.中国生育健康杂志, 2004, 15(01):253-254.

［7］ 徐萍, 宋美芳, 高怡, 等.Ki-67在慢性宫颈炎、宫颈上皮不典型增生及宫颈鳞癌中的表达及意义.复旦学报(医学版), 2005, 32(02):239-240.

［收稿日期：2014-03-06］

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