血管迷走性晕厥合并心律失常引发视神经萎缩探索

陈 甍

血管迷走性晕厥合并心律失常引发视神经萎缩探索

陈 甍

目的 分析血管迷走性晕厥合并心律失常引发视神经萎缩。方法 选取血管迷走性晕厥合并心率失常患者共50例, 采用复方樟柳碱注射液以及银杏达莫注射液进行治疗, 在此基础上对患者口服阿替洛尔片和苏为坦眼液进行治疗, 对患者治疗前后的效果进行对比分析。结果 治疗前所有患者右眼眼压平均(16.3±2.1)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa), 左眼(18.3±1.2)mm Hg, 左眼视盘边界清晰, 动脉变细, 狭窄, 黄斑中心凹反光可见。经治疗后, 患者右眼眼压平均(8.2±1.3)mm Hg, 左眼眼压(9.1±0.6)mm Hg, 右眼底未发现异常, 左眼视盘边界清楚, 色苍白, 血管变细, 黄斑中心凹反光可见。两组患者在治疗前后效果差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 副交感神经过度激发以及迷走神经过度激发能够使心率聚减, 心脏频发室性早搏使血流动力学出现异常, 长期反复如此将对患者视神经正常生理功能造成影响,从而使其逐步萎缩、变细。

血管迷走性晕厥；心率失常；视神经萎缩

血管迷走性神经晕厥［1］, 是指迷走神经介导反射各种刺激, 使患者肌肉小血管出现扩张、内脏小血管扩张以及心动过缓［2］, 心脏静脉血液回流减少, 加快心脏收缩反射动作,某些患者会由于过度激发副交感神经以及迷走神经引发周边血管扩张、心跳忽然减慢, 从而使脑部缺氧, 血压出现降低,是无神经定位的一种综合征［3］。本院对血管迷走性晕厥合并心率失常的50例患者进行治疗和分析, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2011年2月～2013年9月期间, 本院收治的血管迷走性晕厥合并心率失常患者共50例, 所有患者中, 男25例, 女25例, 年龄48～60岁, 平均年龄(52.1±2.2)岁, 所有患者均经MRI检查：野T2序列见左眼视神经走行区较右眼视神经信号高, 且略细。脑电图：双侧视觉出现电位异常。颅彩色多普勒检查：频发心脏收缩。视觉电生理检查：PVEP1视力功能受损, 峰时较长, 左眼波幅低。直立倾斜试验：药物试验出现晕厥, 呈阳性。视野检查：左右呈现向心性缩小。所有患者均出现过恶心、呕吐以及眩晕等不良症状。均诊断为：①血管迷走性晕厥；②频发性室性早搏；③左眼视神经萎缩。

1.2 方法 所有患者均采用复方樟柳碱注射液在双侧颞浅动脉旁进行注射, 2 ml, 1次/d；静脉滴注银杏达莫注射液30 ml, 1次/d；肌内注射用鼠神经生长因子30 μg, 1次/d；同时口服盐酸美西律片100 mg, 3次/d, 在此基础上口服阿替洛尔片12.5 mg, 2次/d；同时配合苏为坦眼液点双眼进行治疗, 1次/晚。

1.3 统计学方法 本研究数据以SPSS18.0软件进行分析,计量资料以均数±标准差( x-±s)表示, 采用t检验；计数资料用χ2检验, 以P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

治疗前, 所有患者查体：BP85/50 mm Hg, 12导同步动态心电图：室性早搏4750次。用国际标准视力表行眼部检查右眼视力均为(1.0±0.1), 左眼视力(0.7±0.1), 患者右眼眼压平均(16.3±2.1)mm Hg, 左眼(18.3±1.2)mm Hg, 左眼视盘边界清晰, 动脉变细, 狭窄, 黄斑中心凹反光可见。经过治疗后,患者右眼眼压平均(8.2±1.3)mm Hg, 左眼眼压(9.1±0.6)mm Hg,右眼底未发现异常, 左眼视盘边界清楚, 色苍白, 血管变细,黄斑中心凹反光可见。两组患者在治疗前后效果差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 50例患者治疗前后效果对比(s)

表1 50例患者治疗前后效果对比(s)

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3 讨论

视神经萎缩实际上是指任何疾病引发的视网膜神经节细胞以及其轴突然发生病变, 从而使视神经全部变细的一种改变, 并不是一种单独的疾病名称, 导致患者出现视神经萎缩的情况有很多种, 最为典型的情况有压迫、炎症、缺血以及脱髓鞘病变等, 最典型的症状是视盘呈灰白或苍白色, 患者视力会逐渐减退, 其视野向心性缩小, 会在患者鼻侧周边视野发生, 但同时也有从周边出现楔形缺损, 慢慢向中心扩展,形成向心性缩小的患者。在对患者进行视野检查的同时, 应当使用红色视标, 鼻侧缺损, 可见中心暗点, 向心性视野缩小至管状视野双颞侧偏盲等［4］。

在本次研究的患者中, 大部分患者动态观察左眼视野呈现进行性向心性缩小, 在此期间对患者均进行了全身检查以及颅脑检查, 被确诊为血管迷走性晕厥以及频发室性早搏,本院对其进行扩血管以及营养神经等治疗。对患者的情况进行分析, 发现副交感神经以及迷走神经过度激发可能会导致心律聚减, 使患者周围血管扩张, 除此之外, 患者心脏频发室性早搏能使患者引起心排血量以及血流动力学出现异常,这些情况都能让患者脑供血不足, 血压出现波动, 视神经缺氧, 若是长期如此反复, 则即有可能对患者的视神经正常生理功能出现障碍。

血管迷走性晕厥的发生机制：颈动脉窦以及主动脉弓存在压力感觉器, 当患者血压出现升高之后, 血管物理性张产生的信号将会通过迷走神经以及舌咽神经聚集到孤束核,使交感传出得到了一直, 加强了迷走传出［5］。相反, 患者血管壁的张力若是出现下降, 交感传出增加而迷走传出便会降低。迷走神经的张力兴奋发放以及交感神经会受到动脉压力感受器的影响。交感传出的水平同时也会受到胸腔低压压力感受器的调节, 从而受到影响。患者的心脏充盈压增加后,交感传出会受到感受器的抑制, 相反, 若是充盈压较低, 由于感受器的发放频率下降, 从而使交感出现兴奋。就目前而言, 有文献报道血管细迷走性晕厥是由于交感神经出现异常激动, 从而导致的迷走神经出现过度反应。而患者长时间的站立则是血管迷走性晕厥的诱因, 患者肢静脉出现过度淤血,其回心血量会有明显减少, 患者的心排出量会出现下降情况,从而使颈动脉窦以及主动脉弓的压力下降［6］, 使这些部位传入神经兴奋性降低。神经中枢的交感传出信号若是加强, 患者的心脏收缩功能则会加强, 因此此时心脏便会出现“空排”效应, 从而使得左心室后下壁机械感受器C纤维进行激活,引起交感神经活性降低, 或者的迷走神经活性便出现了加强,从而导致血管出现扩张, 使患者大脑缺血, 心排出量进一步减少, 导致心律减慢, 从而便出现了晕厥情况［7］。

本次研究治疗前所有患者右眼眼压平均(16.3±2.1)mm Hg,左眼(18.3±1.2)mm Hg, 左眼视盘边界清晰, 动脉变细, 狭窄, 黄斑中心凹反光可见。经治疗后, 患者右眼眼压平均(8.2±1.3)mm Hg, 左眼眼压(9.1±0.6)mm Hg, 右眼底未发现异常, 左眼视盘边界清楚, 色苍白, 血管变细, 黄斑中心凹反光可见。两组患者在治疗前后效果差异有统计学意义(P＜0.05)。副交感神经过度激发以及迷走神经过度激发能够使心率聚减, 心脏频发室性早搏使血流动力学出现异常, 长期反复如此将对患者视神经正常生理功能造成影响, 从而使其逐步萎缩、变细。

［1］ 魏庆民, 姚丽梅, 傅向华.血管迷走性晕厥的机理及治疗进展.心血管病学进展, 2013, 26(6):657-658.

［2］ 廖莹, 李雪迎, 张燕舞, 等.β-受体阻断剂治疗血管迷走性晕厥的Meta分析.北京大学学报(医学版), 2013(6):603-609.

［3］ 王立群.血管迷走性晕厥.心血管病学进展, 2012, 30(2):187-190.

［4］ 傅锐斌, 吴书林.血管迷走性晕厥的诊断治疗进展.心血管病学进展, 2013, 30(2):222-226.

［5］ 金露.血管迷走性晕厥儿童血清铁、血清铁蛋白的变化及临床意义.中南大学, 2012:156-158.

［6］ 姚沅清, 黄晶.血管迷走性晕厥的发病机制及治疗进展.心血管病学进展, 2013(2):221-224.

［7］ Vaddadi G, Corcoran S J, Esle r M.CLINICAL PERSPECTIVES: Management strategies for recurrent vasovagal syncope.Internal Medicine Journal, 2010, 40(8): 554-560.

2014-04-16］

477200 河南周口市鹿邑县人民医院内科