53例糖尿病酮症酸中毒临床分析

方壮盛??赖树初

[摘要] 目的 探讨糖尿病酮症酸中毒的临床特点，总结治疗经验，提高诊疗水平，降低死亡率。 方法 回顾性分析我院2008年1月～2013年12月收治的53例糖尿病酮症酸中毒患者的临床资料。本组53例均采用小剂量胰岛素静脉泵入及补液、补钾、抗感染等综合治疗。 结果 治愈及好转出院48例，未愈5例，其中死亡2例。 结论 DKA临床表现复杂多样，积极寻找病因，早发现、早治疗，预后良好；一旦确诊，积极补液改善循环，小剂量胰岛素，适当补钾及去除诱因等综合治疗是抢救成功的关键。

[关键词] 糖尿病；酮症酸中毒；小剂量胰岛素

[中图分类号] R587.2 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616（2014）15-189-03

糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）为最为常见的糖尿病酮症急症。以高血糖、酮症和酸中毒为主要表现，是胰岛素不足和拮抗胰岛素激素过多共同作用所致的严重代谢紊乱综合征[1]。据国外统计，该病的发病率约占住院糖尿病患者的14.6%，国内文献报道不一，孙秀等[2]报告15%。DKA是内科常见急重症之一，病情凶险，死亡率高。本研究回顾性分析我院2008年1月～2013年12月收治的53例DKA患者的临床资料，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组53例DKA全部为我院急诊收住院患者，均符合1998年WHO的糖尿病诊断标准、分类标准及DKA诊断标准。其中男23例，女28例；年龄15～72岁，平均56.2岁；其中1型糖尿病18例，年龄15～38岁，平均26.9岁；2型35例，年龄37～72岁，平均53.6岁。有糖尿病病史42例，糖尿病病程3～25年，无糖尿病病史而以DKA首发者11例。

1.2 诱发因素

以感染为诱发因素的有34例，占65.3%，其中肠道感染10例，占18.8%，肝胆道感染3例，占5.6%，呼吸道感染12例，占22.6%，泌尿系统感染5例，占9.4%，皮肤感染4例，占7.5%；胰岛素治疗中断或不适当减量的有8例，15.1%，急性心肌梗塞2例3.8%，应用皮质激素的2例，占3.8%，酗酒的1例，占1.9%，暴饮暴食的1例，占1.9%，无明显诱因的5例，占9.4%。

1.3 临床表现

53例患者急诊初期均有烦渴、多饮症状，腹痛的有15例，食欲减退、恶心、呕吐的有13例，呼吸急促的有42例，低血压的有8例，发热的有15例，不同程度昏迷的有16例。

1.4 实验室检查

53例患者pH均<7.35，尿酮体++～+++，血酮1.8～5.9mmol/L，血糖18.2～42.8mmol/L，其中血糖18.2～20mmol/L 8例，20.1～30.0mmol/L

18例，>30.1mmol/L 27例；二氧化碳结合力在15～20mmol/L 6例，在10～14.9mmol/L 21例，在9.9mmol/L 26例；血钾2.1～5.8mmol/L，其中<3.5mmol/L 13例，3.5～5.5mmol/L 25例，>5.5mmol/L15例；血钠116～158mmol/L，其中<135mmol/L 11例，135～145mmol/L 33例，>145mmol/L9例；尿素氮5.3～21.9mmol/L。

1.5 治疗方法

1.5.1 补液 根据患者的具体情况采取不同的治疗措施，如早期患者脱水情况比较轻，属于轻度酸中毒无循环系统衰竭，且患者神志清楚，呕吐症状不明显，血糖不超过20mmol/L，给予小剂量胰岛素的同时，同时嘱患者多饮温开水，24h应达3000mL以上，并注意严密观察病情变化，监测血糖、尿糖、尿酮等，根据患者治疗情况，调整胰岛素用量及补液量，把患者血糖控制在正常范围及尿酮体转阴；对于中度和重度中毒患者，开辟双通道或三通道快速补充血容量，补液量及速度视脱水情况而定，开始应用生理盐水及胰岛素泵入，至血糖下降至<13.9mmol/L时，将生理盐水改为5%葡萄糖或葡萄糖氯化钠注射液，并按每2～4g葡萄糖加入胰岛素IU静滴，使血糖控制在11.1mmol/L左右，尿酮阴性时可过渡到常规治疗，补液量在开始2h内输入1000～2000mL，以后根据血压、心率、每小时尿量输液量及速度，一般第24小时总量约4000～5000mL以上才能纠正失水。补液原则先糖后盐、先快后慢。

1.5.2 小剂量胰岛素 所有患者均予以小剂量胰岛素静脉泵入，以50IU胰岛素加生理盐水至50mL持续静脉泵入，速度0.1IU/（kg·h），1～2h监测血糖一次，当血糖降至13.9mmol/L时改为葡萄糖注射液加入胰岛素静脉滴注，每2～4克葡萄糖加入胰岛素IU至尿酮转阴后改为皮下注射短效胰岛素以预防血糖回升。

1.5.3 消除诱因 抗感染治疗及纠正电解质紊乱及对症治疗。

1.6 疗效判定标准

痊愈：临床症状及体征消失，空腹血糖<7.0mmol/L，尿酮酮转阴，血酮<0.8mmol/L，血常规、血电解质、动脉血气分析均恢复正常；好转：临床症状及体征好转、空腹血糖7.0～10.0，尿酮体±～+，血常规、血电解质、动脉血气分析明显好转；未愈：未达到标准[3]。

2 结果

53例经综合治疗，治愈36例，好转12例，未愈5例，其中死亡2例。未愈3例进行调整治疗2～3周后治愈出院。

3 讨论

糖尿病酮症酸中毒是一重要的内科急症，要求进行合理的治疗方能挽救患者生命。糖尿病酮症酸中毒是由于胰岛素缺乏或胰岛素拮抗激素升高等原因致使肌肉以及肝脏等部位利用糖的能力下降，脂质代谢能力增强，酮体、游离脂肪酸的产生增加，同时酮体的清除能力下降而产生，最终各器官严重缺血、缺氧，出现功能紊乱[4-5]。

糖尿病酮症酸中毒多发生于1型糖尿病及血糖控制不佳的2型糖尿病患者，常因感染及治疗不当等原因诱发。临床上糖尿病酮症酸中毒最常见的诱因为感染，约占所有诱因的半数以上，包括呼吸道感染、泌尿系统感染、消化系统感染及皮肤感染等[6]。DKA患者容易感染与机体抵抗力下降、血糖升高等多因素密切相关[7]。DKA时患者血糖大多超过16.7mmol/L，此时白细胞吞噬功能、趋化功能明显下降，且酮体能明显降低乳酸的杀菌能力，再者DKA时合并脱水、电解质紊乱及抗体生产减少，致使机体抵抗力进一步下降，故更易遭受感染。临床处理不当也是诱发DKA的常见原因，如因误诊使用高浓度葡萄糖，尤其是既往无糖尿病史的患者，易致误诊，突然终止胰岛素治疗或胰岛素不恰当减量也可诱发DKA[8]。

由于检验水平的提高，目前对DKA的诊断并不困难，关键是及时抢救和预防。Bull等报道推行DKA标准化治疗方案，可缩短DKA纠正时间、入住ICU时间，不增加低血糖发生率[9]。故规范的DKA治疗方案尤其重要。

3.1 补液

是本病治疗的重要手段，合理补液可迅速恢复血容量，防止心脑肾的低血容量而导致器官损害。基本原则是“先快后慢，先盐后糖”。治疗初期快速补液，以期获得血流动力学稳定；然后降低补液速度，在24～48h内补足总的丢失量。成人DKA一般失水量可达体重6%～10%，首先应根据患者体重和失水程度评估患者已失水量，严重失水情况下，第1小时按15～20mL/（kg·h）输入0.9%氯化钠，前4h输入所计算失水量1/3的液体，以便尽快补充血容量，改善周围循环和肾功能。如治疗前已有低血压或休克，经快速输液仍不能有效升高血压，应输入胶体溶液并采用其他抗休克措施。24h输液量应包括已失水量和部分继续失水量。当血糖下降至13.9mmol/L时，根据血钠情况以决定改为5%葡萄糖液或葡萄糖氯化钠注射液，并按每2～4克葡萄糖加入1U短效胰岛素[10]。对于心、肾功能不全的患者，应避免补液过度，在严密监测血浆渗透压，心、肾功能和神志状态下调整补液量和速度。

3.2 持续小剂量胰岛素治疗

早期合理使用胰岛素迅速纠正糖和脂肪代谢紊乱是抢救成功的关键。目前小剂量胰岛素的治疗方案[0.1U/（kg·h）]仍是DKA治疗的标准方案。这已是抑制脂肪分解和酮体生产的最大效应以及相当强的降血糖效应，而促进钾离子转运的作用较弱[11]。本组53例全部胰岛素静脉微泵注入，即生理盐水加入短效胰岛素0.1U/（kg·h），这样便于控制胰岛素的输入速度，理想的血糖下降速度是每小时3.9～6.1mmol/L，若2h后血糖下降不理想，应重新评估脱水程度，确保充分补液，如果充分补液后血糖下降仍不理想，可将胰岛素剂量加倍。当血糖下降至13.9mmol/L时开始输5%葡萄糖溶液，并按比例加入胰岛素，直到血糖维持在7.0～11.0mmol/L 左右，酸中毒解除和代谢稳定，胰岛素在减为1.0～4.0U/h，当酮症消除且患者进食后，将胰岛素改为皮下注射，并4～6h复查血糖，病情稳定后逐渐过度到平时的治疗。

3.3 纠正电解质及酸碱平衡

DKA患者有不同程度失钾，DKA时细胞内钾外溢，随即由肾排泄，尽管血钾不低但整个体内缺钾；又因治疗开始后，大量补液引起原来就不高的血钾稀释；且因酸中毒被纠正，细胞外加进入细胞内；另一方面应用胰岛素使血糖进入细胞内，每克葡萄糖带入1.4mg钾，均可引起低钾血症，叩诊四肢乏力，严重可致心律失常，甚至心跳骤停[12]。原则上治疗前血钾低于正常，在开始胰岛素和补液治疗同时立即开始补钾；血钾正常、尿量>40mL/h，也应立即开始补钾；血钾正常，尿量<30mL/h，暂缓补钾，待尿量增加后开始补钾；血钾高于正常，暂缓补钾。治疗过程中定时复查血钾，必要时心电监护，结合尿量，调整补钾量和速度。治疗目标是使血钾维持在4～5mmol/L。静脉补钾停止后改为氯化钾1～3g/d口服1周。

DKA酸中毒为继发性酸中毒，主要由酮体中酸性代谢产物引起，在补液和应用胰岛素治疗过程中，代谢性酸中毒可随代谢好转而得以改善和纠正，一般不必补碱。如血pH<7.1，或碳酸氢根<5mmol/L应采用5%碳酸氢钠84mL加注射用水300mL配成1.4%等渗溶液，一般仅给1～2次。补碱不宜过早过多，否则可产生不利影响。血pH骤升使血红蛋白氧亲和力上升，而红细胞2，3-DGP升高和GHb含量下降则较慢，因而加重组织缺氧，有诱发和加重脑水肿的危险。

清除诱因，加强护理，积极预防DKA的发生，积极去除诱因，治疗并发症，加强护理，指导患者及其家属掌握糖尿病常识，对预防糖尿病酮症酸中毒发生有重要作用[13]。

总之，DKA患者起病隐匿，早期可无明显表现，病情复杂，多有各种诱因，应尽早诊断，积极补液、小剂量胰岛素持续静脉应用、积极补钾，谨慎补碱，积极治疗诱发疾病和防治并发症等综合治疗是抢救成功的关键。因此，要加强糖尿病患者及家属对糖尿病的认识，帮助其掌握DKA基本常识并通过日常控制饮食及降血糖和应用胰岛素等对症治疗，有效预防DKA的发生。

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（收稿日期：2014-04-28）