李仁华,吴立广
(1.江苏省海安县中医院 检验科,江苏 海安,226600;2.江苏省镇江市第一人民医院 肿瘤科,江苏 镇江,212002)
CA125是大分子聚合糖蛋白IgG1,有研究表明[1-3],血清CA125水平升高可以反映肝功能损害的程度,有助于慢性乙型肝炎肝硬化的早期发现,对于肝硬化和肝癌患者的诊断具有一定的临床意义。本研究观察了肝硬化患者的血清CA125水平,并探讨其与肝硬化腹水量与肝脏代谢功能之间的关系,现报告如下。
选取2011年9月-2013年10月收治的符合2010年慢性乙肝防治指南肝硬化诊断标准的肝硬化患者78例。其中男50例,女28例;年龄34~67岁,平均年龄(51.4±4.9)岁。78例患者按腹水量分为3组,无腹水组20例,少量腹水组25例,大量腹水组33例。腹水分级标准:腹腔内未发现液性暗区为无腹水;液性暗区厚度<3 cm为少量腹水;液性暗区厚度≥3 cm为大量腹水。肝功能分级采用Child-Pugh分级: Child A级患者40例,Child B级22例,Child C级16例。78例肝硬化患者包括:病毒性肝炎后肝硬化25例,酒精性肝硬化24例,胆汁性肝硬化14例,隐秘性肝硬化15例。选取同期健康体检者60例为对照组,2组年龄、性别等一般资料无显著差异(P>0.05)。
所有入组患者均于清晨空腹抽取肘静脉血5 mL,放射免疫法测定肿瘤标志物患者血清CA125水平。
观察血清CA125水平,分析其与肝硬化腹水量和肝脏代谢功能的关系,肝硬化患者血清CA125阳性对于腹水的诊断价值。
肝硬化组血清CA125水平、CA125阳性率均显著高于对照组(P<0.01); 无腹水组血清CA125水平、CA125阳性率均显著低于少量腹水组、大量腹水组(P<0.01); 大量腹水组血清CA125水平显著高于少量腹水组(P<0.01)。见表1。
表1 肝硬化患者血清CA125水平与肝硬化腹水量的关系
Child A级患者血清CA125水平显著低于Child B级、Child C级(P<0.05或P<0.01),Child A级、 Child B级、Child C级这3级患者之间的CA125阳性率无显著差异(P>0.05),见表2。
CA125对于腹水诊断的敏感性为77.6%(45/58),特异性为55.0%(11/20),阳性预测价值为83.3%(45/54),阴性预测价值为45.8%(11/24),准确性为71.8%(56/78)。见表3。
表2 肝硬化患者血清CA125水平与肝脏代谢功能的关系
表3 肝硬化患者血清CA125阳性对于腹水的诊断价值
CA125为胚胎期上皮细胞产生的大分子糖蛋白,虽然有研究证实CA125被广泛应用于妇科肿瘤的诊断和疗效观察中,但CA125没有组织特异性和肿瘤特异性,卵巢癌、盆腔感染、胃肠道肿瘤、某些良性疾病患者的血清中CA125水平也存在明显升高现象[4-5]。本研究结果显示,肝硬化患者的血清CA125水平较对照组显著升高,特别是当患者伴有腹水时,CA125升高的更加显著,肝硬化患者血清CA125水平与腹水分级显著相关。本研究中,血清CA125水平升高对于肝硬化腹水诊断具有较高的敏感性(77.6%)和特异性(55.0%),提示CA125可作为临床检测肝硬化腹水消长的指标,也提示腹水对于血清CA125水平具有重要的影响。
肝硬化患者血清中CA125水平升高的机制尚不完全清楚,有学者的研究证实:腹膜间皮细胞产生高于正常水平的CA125是主要原因,腹部机械张力可导致腹膜间皮细胞增大,腹腔内细胞因此也可刺激腹膜间皮细胞导致其增殖,增殖期的腹膜间皮细胞CA125表达明显增高[6-8],大量CA125进入腹腔。总之,任何可导致腹膜压力增高的因素都可以导致血清CA125水平增高[9-11]。本研究中肝硬化患者血清中CA125水平显著高于对照组,但并不是腹水量越多血清CA125水平越高,这与其他学者的研究并不一致[12],考虑为本组观察例数较少的原因。另外一种观点认为血清CA125水平升高源于肝组织结构的破坏和肝脏微循环障碍导致的CA125清除能力下降[13]。大多数的肝硬化患者CA125水平明显升高,本研究中即使无腹水的肝硬化患者血清CA125水平和阳性率也高于正常对照组。本研究显示,肝硬化组患者血清CA125水平随Child-Pugh肝功能分级的增加而升高,提示血清CA125水平在一定程度上反映了肝功能损害程度。Child-B级、C级的CA125水平之间差异无统计学意义,可能与2组间腹水分布存在重叠有关。
综上所述,肝硬化患者血清中CA125水平存在明显的升高现象,其升高机制可能与腹膜间皮细胞合成分泌CA125增多、肝脏代谢功能减退有关,提示CA125可作为反映肝硬化肝功能损害程度的指标之一。
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