血管紧张素Ⅱ对冠心病患者血浆脂联素水平的相关性

谢睿彬, 苏 华, 廖佩娟

(广西壮族自治区贺州市人民医院 心内科, 广西 贺州, 542800)

冠心病是因冠状动脉粥样硬化及冠状动脉机能障碍所致的一种严重影响和危害人类健康的常见疾病，具有发病率高、死亡率高的特点[1]。近年的相关[2-4]研究显示，血管紧张素Ⅱ成为冠心病的的危险因素之一，而脂联素则被发现为具有抗动脉粥样硬化的内源性生物活性因子。本研究通过对健康者和冠心病患者血管紧张素Ⅱ和血浆脂联素水平的对比，探讨两者关系，旨在指导临床治疗，提高冠心病的临床疗效，降低其死亡率。

1 资料与方法

选取我院心内科2011—2012年收治的56例冠心病患者(观察组)和体检科体检的48例健康者(对照组)作为研究对象。观察组中男25例(44.6%)，女31例(55.4%), 年龄38～76岁，平均(48.59±11.23)岁，其中急性冠脉综合征(ACS)患者28例，包括急性心肌梗死(AMI)患者15例，不稳定性心绞痛(UA)患者13例，另稳定性心绞痛(SAP)患者28例。对照组中男23例(47.9%), 女25例(52.1%), 年龄35～75岁，平均(48.15±11.14)岁。所有患者入院后均进行临床症状检查、实验室常规检查、心电图和心脏彩超检测，观察组患者诊断均符合中华医学会心血管病学分会2000—2001年修订的冠心病诊断标准，排除患有肿瘤疾病、伴有肝肾功能或水电解质异常、2周内服用过ACEI或ARB类药物以及BMI≥28的患者。

观察组患者均于入院次日、对照组患者于体检当日早晨抽取肘静脉血2 mL×2, 采用EDTA抗凝后即刻分离血浆后置于EP管中，其中一管置入-70 ℃的冰箱保存，作为脂联素的待检标本，另一管置入-20 ℃的冰箱中作为血管紧张素Ⅱ的待检标本，两者均采用ELISA检测法进行检测。检测步骤：首先配制7管浓度分别为10、5、2.5、1.25、0.625、0.312和0.156 mg/mL的缓冲液，标准品脂联素/血管紧张素Ⅱ, 并将分离后的血浆标本加入配制好的缓冲液中以1∶5 000的标准进行稀释，将稀释后的待检标本100 μL和标准品100 μL分别加入人脂联素/血管紧张素ⅡELISA检测试剂盒的相应孔中，密封后室温温育2 h, 洗板4次后加入100 μL ISA-HRP并再次室温温育30 min，重复4次洗板后加入TMB 100 μL显色，并各加入100 μL终止液，读出OD值，采用CurveExpert 1.3对脂联素/血管紧张素Ⅱ的浓度进行检测。

2 结 果

2.1 2组患者一般资料和血管紧张素Ⅱ水平比较

2组患者在性别、年龄、血糖、血压、TC和LDL-C方面均无明显差异(P>0.05), 而观察组患者血管紧张素Ⅱ水平则显著高于对照组(P<0.01)，差异具有统计学意义。见表1。

表1 2组患者一般资料和血管紧张素Ⅱ水平比较

2.2 2组患者血浆脂联素与血管紧张素Ⅱ水平比较

观察组中ACS和SAP患者的血管紧张素Ⅱ水平均明显高于对照组, SAP患者的脂联素水平高于对照组，而ACS患者其脂联素明显低于对照组患者和SAP患者(P<0.05), 差异均具有统计学意义。见表2。

表2 2组患者血浆脂联素与血管紧张素Ⅱ水平比较

2.3 观察组患者脂联素与血管紧张素Ⅱ水平变化的相关性分析

通过对观察组患者脂联素与血管紧张素Ⅱ水平变化的进行相关性分析，结果表明血浆脂联素与血管紧张素Ⅱ呈明显线性相关(r=-0.803，P<0.01)。

3 讨 论

动脉粥样硬化是冠心病的主要致病因素，在发病过程中表现出慢性炎症反应。相关研究[3-4]已证实，血管紧张素Ⅱ升高是影响冠心病患者发病的主要危险因素之一，其通过损伤血管内皮，使平滑肌细胞增殖，引起血管炎症反应，进而促进动脉粥样硬化的形成。本研究2组患者在一般资料方面并未存在明显差异，而冠心病患者其血管紧张素Ⅱ则明显高于健康者，与相关研究结果相符。脂联素是近年来发现的一种存在于正常人血循环中的内源性生物活性因子，研究认为[5-9], 其通过抑制单核细胞黏附及内皮细胞黏附分子的表达、抑制巨噬细胞向泡沫细胞转变、抑制内皮细胞和平滑肌细胞增殖，以及影响内皮功能及脂质代谢等多个环节起到抗动脉粥样硬化的作用。本研究结果发现，冠心病患者脂联素水平总体高于健康者，这一结果与其抗动脉粥样硬化的理论不符。因此进一步将冠心病患者中ACS患者和SAP患者的脂联素水平分别与健康者进行比较以及组间比较，结果显示ACS患者脂联素水平明显低于健康者和SAP患者，而SAP患者脂联素水平则明显高于健康者和ACS患者，表明脂联素在ACS的疾病发展过程中含量降低，而在SAP的过程中则明显升高，提示脂联素与冠脉的稳定性有密切的关系，这与其具有抗动脉粥样硬化作用的理论一致。实验研究[5-7]表明，脂联素的分泌受多种因素的影响，其中TNF-α被认为可通过抑制脂联素基因启动因子的活性，从而抑制脂肪细胞的表达，对脂联素的分泌起到负性调节作用。而在对新生鼠心肌细胞的研究中证实，血管紧张素Ⅱ对TNF-α的表达具有促进作用。本研究对冠心病患者脂联素与血管紧张素Ⅱ的相关性进行分析，结果显示两者呈线性关系，表明血管紧张素Ⅱ与脂联素之间具有相互影响的作用。

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