52例烟雾吸入性肺损伤救治分析

刘 伟 金发光 潘 蕾 孙瑞琳

烟雾吸入性肺损伤(smoke inhalation acute lung injury)是火灾，矿井爆炸等的常见并发症，具有发病急，进展快，病死率高等临床特点，目前临床无特效治疗方法。如何提高烟雾吸入性肺损伤的救治成功率已引起国内外学者的关注。现就我科曾经救治的52例烟雾吸入性肺损伤患者的救治方法进行总结，旨在探讨烟雾吸入性肺损伤的有效救治方法，提高临床救治水平。

临床资料

一、一般资料

本组患者52例，为我科2008年1月至2013年9月救治的烟雾吸入性肺损伤患者，年龄在25～59岁之间，平均(32±3.2)岁，男性45例，女性7例，均为火灾及矿井爆炸事故中吸入大量浓烟后发病，均于发病3 h之内送入我科，其中3例患者在事故发生后无任何症状，在15 h后病情加重送入我科。诊断标准：ALI/ARDS的诊断参照2000年中华医学会呼吸病学分会制定的标准[1]。

二、临床表现

根据患者接触烟雾时间不同及就诊时间差异而临床表现不同。事故发生后3 h入院的49例患者中，重症患者12例，表现为极度呼吸困难，呼吸频率40～50次/min，全身紫绀，意识模糊，血压下降，四肢湿冷，口鼻溢出大量黄色水样分泌物，双肺满布粗湿啰音及广泛哮鸣音，胸部CT示双肺弥漫性大片状、云雾状实变影，自肺门向外扩展。血气分析PaO2均在50 mmHg以下。其余37例患者表现为不同程度呼吸困难，咳嗽，咳出大量黄色水样痰，双肺散在细湿啰音及哮鸣音，胸部CT示双肺散在斑片状实变影，血气分析PaO2在50～60 mmHg之间。另3例患者在事故发生后无任何症状，15 h后气短，咳嗽加重送入我科，双下肺可闻及少许湿啰音，胸部CT示双肺散在斑片状影。

三、治疗方法

重症患者入院后立即行气管插管并人工机械通气辅助呼吸，模式双向呼吸道正压(biphasic intermittent positive airway pressure, BiPAP)小潮气量(6～8 ml/kg)+呼气末正压通气(positive end-expiratory pressure, PEEP)(5～10 cmH2O)，给氧浓度60%，插管行机械通气期间每天进行支气管镜下痰液吸引，反复生理盐水灌洗，吸出大量黄色水样分泌物，吸出痰液后分别给予地塞米松2 mg注入左右主支气管内。早期均给予甲基强的松龙40 mg静滴3次/d抑制炎症及肺泡渗出，间断给予利尿减轻肺水肿，同时给予足量适当的抗生素，解痉平喘，纠正水电解质平衡等对症治疗。 非重症患者入院后早期给予甲基强的松龙40 mg静滴3次/d抑制炎症及肺泡渗出，布地奈德雾化吸入。所有患者均行气管镜下吸痰，吸出大量黄色痰液，吸出痰液后分别给予地塞米松2 mg注入左右主支气管内，并给予吸氧，解痉平喘，抗感染等对症治疗。

3例15 h后病情加重入院患者中，1例患者表现极度呼吸困难，全身紫绀，重度低氧血症PaO2：42 mmHg，入院后治疗方案同重症患者。2例患者入院后呼吸困难明显，PaO2在50～60 mmHg之间，入院后治疗方案同非重症患者。

结 果

3例15 h后病情加重入院患者中，1例病情符合重症标准归入重症患者进行统计，其余2例符合非重症患者标准归入非重症患者进行统计。总计13例重症患者，治愈8例(61.5%)，好转3例，占23.1%，死亡2例，占15.4%。39例非重症患者治愈28例(71.8%)，好转11例，占28.2%，见表1。治愈标准：治疗2周后患者无气短，咳嗽，咳痰等症状，血气分析示：PaO2≥80 mmHg，胸部CT示正常或双肺散在纤维条索状影。好转标准：治疗2周后患者气短症状明显好转，血气分析示：PaO2在60～80 mmHg之间，胸部CT显示双肺散在少许淡薄小片状影或肺部阴影较前明显吸收。

2例死亡患者中，1例因烦躁自行拔出气管插管导致窒息，抢救无效死亡。另1例事故发生15 h后入院，入院时全身青紫，重度缺氧，经气管插管，机械通气，反复气管镜下痰液吸引以及应用大剂量甲基强的松龙，适量抗生素治疗后仍无效，于入院3 d后并发多脏器功能衰竭死亡。

表1 52例患者治疗情况统计表[n(%)]

讨 论

有毒烟雾中氧化物和氧自由基是其主要成分，吸附于颗粒上的氧化物及氧自由基活性可维持20 min以上，它们被吸入呼吸道后所引起的组织细胞氧化性损伤可持续数小时至数天[2]，这是烟雾吸入性肺损伤的主要致病原因。颗粒物、有毒气体及缺氧环境共同作用，往往使肺部损伤急剧恶化。烟雾吸入性肺损伤的发生发展中，热应激是最早发生的应激反应，呼吸道黏膜受损、上皮细胞脱落是热应激的一种表现[3]，这些损伤给救治带来极大的困难。本组52例患者病情轻重程度与接触烟雾的量及时间长短有明显正相关性。其共同临床表现以发病急，进展快，不同程度肺水肿，合并感染，伴明显低氧血症为主要特点。回顾分析52例烟雾吸入性肺损伤的救治，我们总结出以下几点：

1.消除麻痹思想，全力以赴，争分夺秒： 一旦出现烟雾吸入，无论当时病情轻或重均应及时送至医院进行检查及对症治疗，防止由于延迟治疗导致病情进展。本组3例患者由于事故发生后无任何症状自行回家，15 h后病情加重送至医院，其中1例由于病情危重经抢救无效死亡。

2. 重症患者早期开放气道，人工机械通气辅助呼吸： 由于烟雾吸入性肺损伤热应激引起呼吸道黏膜受损、上皮细胞脱落导致血管通透性升高致气道大量分泌物产生，因此早期开放气道，机械通气辅助呼吸，是防止气道梗阻，纠正严重低氧血症的有效治疗手段[4]，由此可提高危重患者的抢救成功率。推荐使用BiPAP小潮气量+最佳PEEP肺保护性通气的方式，可迅速改善通气，纠正低氧血症。

3.反复气管镜下吸引分泌物： 大量分泌物阻塞气道导致窒息是烟雾吸入性肺损伤最直接的死亡原因之一[5]，因此开放气道后应反复进行气管镜吸引防止气道阻塞是提高救治成功率的保证。该组重症患者气管插管机械通气期间每天进行气管镜下吸引，吸出大量黄色水样分泌物，吸引后气道局部注入地塞米松2 mg抑制炎症反应，减轻了气道分泌物的产生。

4. 早期，足量，短程应用糖皮质激素： 烟雾吸入后造成肺毛细血管广泛性损伤，通透性增加，是引起肺水肿的主要 原因，因而早期大剂量、短程使用甲基强的松龙对于减少渗出、防止病情发展有着十分重要的作用[6]。对于非重症患者可以配合布地奈德雾化吸入减轻气道炎症，同时可以减少全身静脉激素用量，将激素的副作用降到最低。该组患者无论重症及非重症患者均在疾病早期应用全身或局部吸入激素治疗，均取得了较好疗效。

5. 适量抗生素的使用： 烟雾吸入性肺损伤由于气道内大量分泌物产生导致气道梗阻，继发感染，因此早期经验性适量抗生素的应用可防止继发感染。之后应根据痰细菌学检查病原菌及药敏检测及时更换敏感抗生素。本组重症及非重症患者均在疾病早期给予抗生素治疗，防止了后期继发感染的发生。

6. 维持水电解质平衡及对症支持治疗： 烟雾吸入性肺损伤是以肺水肿为主要表现，因此在治疗过程中适当维持机体负水平衡十分重要[7]，可以间断静脉推注速尿减轻肺水肿。静推速尿后要及时复查电解质防止电解质紊乱。其次要注意平喘化痰等对症支持治疗，危重患者要注意营养支持治疗。

综上所述，烟雾吸入性肺损伤早期，给予重症患者早期开放气道，机械通气辅助呼吸，反复气管镜下吸引分泌物，早期、足量、短程应用糖皮质激素，适量抗生素的使用，维持水电解质平衡及对症支持治疗等综合措施能够明显提高患者的救治水平。因此，联合应用各种救治手段是救治烟雾吸入肺损伤的有效手段。

参 考 文 献

1 中华医学会呼吸病学分会．急性呼吸窘迫综合征的诊断标准[J]. 中华结核和呼吸杂志, 2000, 23 ( 4 )：203-205.

2 刘 伟, 金发光. 烟雾吸入性急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合症的研究进展[J]. 国际呼吸杂志, 2007, 27(4): 307-310.

3 姜 毅, 韩志海, 段蕴铀. 烟雾吸入性急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征与细胞应激[J]. 国际呼吸杂志, 2013, 33(6): 470-475.

4 陶国才, 杨宗城, 杨晓东, 等. 四种通气模式对严重烟雾吸入伤犬早期肺通气功能的影响[J]. 重庆医学, 2002, 31 (10): 907-909.

5 金发光, 刘静莉, 南岩东, 等. 烟雾吸入性肺损伤13例救治体会[J]. 中国急救医学, 2011, 31(9): 861-862.

6 宋志芳, 郭晓红, 王树云, 等. 糖皮质激素在急性呼吸窘迫综合症综合救治中的价值探讨[J]. 中国危重病急救医学, 2003, 6 (15): 349-353.

7 Dries DJ, Endorf FW. Inhalation injury: epidemiology, pathology, treatment strategies[J]. Scand J Trauma Resusc Emerg Med, 2013, 21:31.