运动性疲劳产生机制的研究现状

梁凯博

（西北师范大学体育学院 甘肃兰州 730070）

“没有疲劳的训练是没有效果的训练”。运动性疲劳由运动负荷所引起的一种正常的生理现象,主要表现为身体工作能力的下降。了解运动疲劳的产生机制,对更好地消除运动员疲劳和增进健康具有十分积极意义。

1 运动性疲劳的概念

疲劳的范围比较广,包括身体疲劳、心理疲劳、脑力疲劳、混合型疲劳。关于运动性疲劳的定义直到1982年第五届国际运动生化学会议上才有了统一的定义。在运动过程中,当生理过程不能继续维持在特定水平上或不能维持预订的运动强度时,即称之为运动性疲劳[1]。

2 运动性疲劳产生的机制

从第一次开始研究人类的疲劳现象,直至今天已有100多年的历史,但到现在仍然没有真正的了解运动性疲劳产生的机制。不少的研究人员对运动性疲劳进行了许多方面的研究,并且提出了不同的看法,本文从不同的方面对运动性疲劳产生机制进行综述。

2.1 主要学说

2.1.1 衰竭学说

衰竭学说认为,运动性疲劳的产生机制是由于体内能源物质大量消耗,又得不到营养补充而导致的疲劳。机体进行运动需要能量,不同的运动强度和运动时间,所需要的能量供应途径也不同。在时间短、大强度的运动中,身体内的ATP和CP这两种储存在细胞中的高能磷酸化合物为机体提供需要的能量,在其中ATP是机体组织器官唯一的也是直接的能量供给者。时间长,中等强度的运动中,机体主要是依靠糖的有氧氧化功能,在长时间运动的过程中体内糖类物质被大量消耗,进而导致大脑工作能力减弱,产生身体疲劳。

糖是体内重要的能源物质,除了有氧氧化还可以无氧酵解,但同时产生大量乳酸。长时间的运动,亦或是做不经常的体育运动,身体中不论是糖原物质或是其他功能物质都会导致机体出现疲劳的现象。

2.1.2 堵塞学说

认为使机体产生运动性疲劳主要是因为像乳酸、氧自由基等一些代谢产物在肌肉组织中大量堆积所导致的。这些在机体中的代谢产物大量堆积会影响机体的正常代谢活动。

2.1.3 内环境稳定性失调学说

这种理论认为运动性疲劳是由于血液PH下降,电解质浓度的改变和水盐代谢紊乱导致血浆渗透压以及激素不足等因素引起的。长时间运动后体内的脂肪酸不能完全氧化,使体内储存了大量的酮体,使血液中酮体含量增加,引起机体血液PH值下降,使一些酶的活性降低,这些酶活性的降低可能会影响细胞内某些生化反应,进而影响机体的能量代谢,产生运动性疲劳;此外,由于机体运动需要散发大量的热量,使体温会升高,机体散热会带走一部分水分,盐分也随之减少。如果不及时补水,当身体水分减少到3%时的重量,身体运动能力会下降10%,在这个时侯,机体出现水盐代谢紊乱,在体内循环血容量减少,肌肉工作能力下降,导致机体产生运动性疲劳。

2.1.4 保护性抑制学说

这种学说认为,大脑皮层在高强度或长时间工作过程中处于一种高度持续兴奋状态,导致大脑中细胞的工作能力下降,为减少脑细胞的进一步损耗,大脑皮层由兴奋转为抑制状态,这种保护即为保护抑制[2]。近年来,研究人员利用生理化手段进一步研究大脑皮层保护抑制,其中发现一些起到神经递质作用的物质如芳香族氨基酸、支链氨基酸等可能是大脑保护性抑制的物质基础。

2.1.5 自由基学说

该学说认为,运动性疲劳是由运动中机体产生的原子没有配对的电子引起的。人体在新陈代谢过程中会不可避免的产生一些自由基,自由基可以攻击细胞,破坏细胞膜,对细胞造成损害。运动员过量运动时,会产生大量的自由基,如果不及时清除,会对运动员机体产生很大的影响。

2.1.6 神经-内分泌-免疫网络理论

神经-内分泌系统和免疫系统之间通过他们自己的信息语言,对一些常见的生物信息的免疫系统和一些功能的器官系统进行调节,使他们能够适应在体内的变化。目前相关机制还需要进一步研究,但是该理论在体能主导类项群运动训练的机能评定和监控中有十分重要的意义。

2.2 运动性疲劳产生的中枢机制

中枢疲劳是指发生于机体大脑及脊髓运动神经部位的疲劳,中枢神经系统机能的变化可以影响运动神经的兴奋性,引起脑中细胞工作发放频率下降。其中一些神经递质和神经调节参与这种疲劳的产生,如乙酰胆碱、5-羟色胺、r-氨基丁酸、多巴胺、氨等物质水平的变化可影响中枢神经系统的功能。

2.2.1 乙酰胆碱与中枢疲劳

乙酰胆碱是神经肌肉接点兴奋性传导的重要化学递质,在体内作用大、分布广。在进行强度较大运动后,乙酰胆碱减少了释放,可以引起兴奋在神经肌肉接点传递的障碍。据了解,在长跑比赛中的运动员想要延迟疲劳的发生可以尝试饮用一些含有胆碱的饮料,保持血浆胆碱浓度的方法。

2.2.2 5-羟色胺与中枢疲劳

5-羟色胺是机体脑内中枢抑制性神经递质,长时间的运动可以使血液中的色氨酸和支链氨基酸浓度比值提升,改变脑中一些神经递质前体物质的含量,使5-羟色胺抑制水平增强,让大脑产生了保护性抑制,从而表现出机体疲劳。Chaoulooff在1997年也研究证明,运动员在运动性疲劳状态下大脑许多部位5-羟色胺水平增加。太多的5-羟色胺在中枢神经系统可导致人体疲劳。

2.2.3 多巴胺与中枢疲劳

多巴胺在运动中主要是调节肌紧张,是一种兴奋性神经递质,在大脑皮质信号发出下“启动”某一动作。多巴胺浓度的变化和运动性疲劳有着十分密切的关系。

2.2.4 氨与中枢疲劳

运动时肌肉产生氨并释放到血液中,氨通过脑血屏障,使血液中氨的含量升高,对神经系统具有毒害作用。短时间大强度的运动时氨的产生主要来自于嘌呤核苷酸降解,中等强度的锻炼并且时间较长的锻炼中氨的主要来源是肌肉中支链氨基酸降解。氨在机体内堆积会使大脑运动控制能力下降,思维混乱,甚至失去意识。

2.3 运动性疲劳的外周机制

在人体不同的部位产生外周疲劳的原因是不一样的。如在神经-肌肉接点处,乙酰胆碱是运动神经末梢把兴奋传向肌肉的一种神经递质。剧烈运动,乙酰胆碱释放量的变化会影响接点后模去极化,使骨骼肌不能产生兴奋收缩;钙离子是骨骼肌兴奋-收缩偶联的重要因素,在肌肉兴奋时,钙离子浓度升高激发骨骼肌收缩。如果细胞内钙离子浓度太高就会造成细胞代谢发生紊乱,导致机体产生运动性疲劳。

3 结语

通过本文对运动性疲劳产生机制的综述可以看出,运动性疲劳产生机制是很复杂的,可以产生在一些直接参加运动的身体部位,也可以产生在调节运动的中枢系统,各种不同的运动性疲劳学说从不同的角度揭示了运动性疲劳的生理机制。除了上述产生机制还有细胞凋亡学说、肌肉损伤与细胞骨架变化、线粒体膜FFA转运等。目前还没有某一种学说能全面的概括运动性疲劳产生的原因,相信随着科技的发展,人们一定会揭示其奥秘。

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