再发镜像壳核出血1例报告

姚东晓，范 佳，黄 倩，王 敏，林 富，于挺敏

镜像部位先后或同时发生出血的情况罕见，现报道1例双侧壳核对称性出血。

1 临床资料

患者，女，43岁。因右侧肢体无力、言语不清10 h于2013年4月22日入院，高血压病史5 y，血压最高达170/100 mmHg，糖尿病史1 y，空腹血糖最高9 mmol/L，头部CT(2013-04-22，见图1)示左侧基底节脑出血，出血量约为8 ml，诊断为脑出血、高血压2级(高危险组)、糖尿病。联合应用依那普利(10 mg，1/d 口服)和施慧达(2.5 mg，1/d 口服)治疗，血压控制在155/90 mmHg左右，同时给予安立泽 5 mg 1次/d口服。经10 d住院治疗后，患者一般状态良好，无言语不清、右侧肢体无力及其他不适症状。查体:血压150/80 mmHg，神清语明，神经系统查体无异常体征。出院时未复查头部CT，出院后自觉血压控制不理想，在当地诊所医生建议下加用氢氯噻嗪(25 mg，1/d口服)，血压控制在140/90 mmHg左右。因头晕1 d，头部CT发现脑出血2 h于2013年5月16日再次入院，入院前1 d搬运重物时出现头昏沉感，休息约2 h后完全缓解。于入院前2 h行头部CT(2013-05-16，距第1次发病24 d，见图2)发现:右侧基底节片状高密度影，大小约15 mm×10 mm，周围环绕低密度水肿带，出血量约3 ml，左侧基底节见斑片状高低混杂密度影。入院查体:血压150/80 mmHg，咽部充血，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音及胸膜摩擦音。意识清楚，轻度构音障碍，左侧鼻唇沟稍变浅，余神经系统查体未见异常体征。入院后行头颈CTA示左侧锁骨下动脉起始部、右侧颈内动脉颅内段点状钙化斑块，管腔无狭窄，颅底动脉环血管未见动脉瘤征象;脑血流灌注成像:大脑皮质各层面显影尚清晰，放射性分布欠均匀，双侧基底节、右侧丘脑及左侧额颞区可见放射性分布稀疏。诊断为脑出血、高血压2级(高危险组)、糖尿病，给予营养神经、调节血压及血糖及对症支持治疗。经11 d住院治疗后，患者一般状态良好，无任何不适症状，复查头部CT出血吸收完全。至第2次出院40 d时复查头部CT无脑出血复发，头部MR(2013-08-01，距第2次出院2 m):脑干、右侧丘脑、两侧基底节区及放射冠区多发斑片状、点状长T1长T2信号，小脑及脑室、脑池系统未见异常信号;第2次出院后随访3 m无脑出血复发。

图1 初发病头部CT(2013-04-22)

图2 再发病头部CT(2013-05-16)

2 讨论

2.1 再发出血、镜像部位出血的发生率

脑出血发生2次或2次以上称为再发性脑出血，它是一次出血后，血管再次破裂而引起的出血，目前国外各家机构以区域内脑出血人群为研究对象，通过回顾性研究得出再发性脑出血的年发生率为 1.2% ～3.7%不等［1～5］，再发率的差异可能与脑出血复发的地域性差异有关，国内尚缺乏脑出血患者再发率的大样本研究。镜像部位先后或同时发生出血的情况罕见，国内外尚无发生率统计。

2.2 临床特点及危险因素

台湾地区的一项研究表明［6］初发和再发脑出血的时间间隔平均为33 m，再发脑出血的类型大多为基底节-基底节型，再出血的预后较初次出血差，死亡率高达15.6%。国外最新以人群为基础的大样本回顾性调查显示［7］，缺血性脑卒中是再发性脑出血的主要独立危险因素，糖尿病能增加脑出血再发的机率，控制血压能减少致死性脑出血的发生，除脑淀粉样血管病相关脑出血外，口服阿司匹林并不增加其他自发性颅内出血的复发率，但是能增加致死性脑出血的发生［8］。

2.3 再发出血、镜像出血的机制

脑出血后再发可能存在如下机制:(1)脑出血后颅内压力增高、脑血流灌注减少，机体通过提高动脉压增加脑血流灌注，由于劳累、体力劳动造成一过性血压升高;(2)患者长期高血压使脑细小动脉发生玻璃样变及纤维素坏死，管壁弹性减弱，血管壁承受着持久不断的压力冲击，造成扩张，形成程度不同的微小动脉瘤;当血压剧烈波动时，微小动脉瘤破裂造成再次脑出血。目前“镜像脑出血”的发病机制不清，可能与大脑两侧对称的血管解剖结构及血管对称性先天发育异常有关:(1)内囊基底节处豆纹动脉从大脑中动脉主干呈直角发出，双侧的豆纹动脉有相同的解剖结果，固有着相似的出血倾向;(2)在人类胚胎发育的早期，颅内动脉系统由3个部位的血管内皮细胞移行、分化、改建而成［9］，在颅内血管形成过程中，对称部位的血管由同一细胞群发育形成，这一群细胞的缺陷可能传递给下一代的细胞克隆导致对称的缺陷分布;综上，由于脑出血后血压波动，先天发育缺陷以及后天形成的病变血管受到压力较高的血流冲击破裂，造成镜像部位的再发性脑出血。国内翟明等［10］报道过急性对称性多灶性脑出血的病例，此类脑出血为同时或几乎同时(48 h内)发生脑内对称部位的脑出血，微动脉瘤对称性破裂是引起对称性出血的机制，多处病灶先后出血，其机制复杂，可能是某个微动脉瘤破裂后，由于循环障碍，同侧或对侧可在相当短的时间内出血，也可能与颅内解剖结构有关，颅内动脉被脑膜、脑组织固定在一定部位，活动范围不大，当一处大量出血时，由于血肿和水肿组织的挤压，使血管被牵拉扭曲，发生痉挛缺血，管壁坏死而发生。

2.4 预防措施及注意事项

本例患者既往有高血压，第1次脑出血出院后血压控制在140/90 mmHg左右，头部MR显示:脑干、右侧丘脑、两侧基底节区及放射冠区多发腔隙性脑梗死，上次入院发现糖尿病，因此高血压、腔隙性脑梗死及糖尿病为本例患者再发性脑出血的危险因素。为防止脑出血再发［11］，除规律口服降血压药物及监测血压外，还应控制血糖，控制体重，低盐饮食，戒烟，戒酒，避免血压波动诱因(疲劳、情绪激动、受凉等)。

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