冯爱民
系统的运动训练可导致运动员的心脏形态和生理机能增加,如左心室壁的厚度(LVWT)、腔室的容积和心肌质量的增加。与某些轻度肥厚性心肌病患者相比,有训练的成年运动员LVWT的值较小[1]。在临床上要区别运动员LVWT的生理性增加与肥厚性心肌病(HCM)是比较困难的。
在有训练的运动员中,因HCM所致的心脏猝死多发年龄段在14-18岁[2]。可是,区别运动员生理性肥大与病理性肥大的资料多数来源于对成年运动员的超声心动图的研究资料[3]。由于青少年运动员身体发育未完全成熟,并且要经受剧烈的运动训练,所以,把从成年运动员中所得到的参考数据直接用于鉴别青少年运动员的生理性心室肥大 (LVH)和肥厚型心肌病(HCM)是不科学的。目前有关青少年运动员这一方面研究的资料很少,而足球由于其运动特点,此人群因HCM猝死的风险却也是非常高。因此,本研究重点确定青少年足球运动员LVWT的生理极限,预防青少年足球运动员运动性猝死的发生。
运动员组:选取大连实德足球队梯队队员60人,平均年龄15.7±1.4岁(范围14岁-18岁)。在2012年3月-2013年11月参加全国足球U16比赛期,采用二维(2D)超声心动图仪对运动员心脏进行了检测。受试者书面同意对其进行心血管机能评价。60名运动员全部为男性,体表面积为1.74±17m2(范围1.09-2.24 m2)。运动员无潜在的心血管疾病或家族病史,收缩压均小于125mmHg,舒张压均小于85mmHg。
对照组:对照组为60名健康志愿者,来自大、中专。这些学生都有久坐的生活习惯 (每周有组织的参加体育活动小于2h)。他们有与运动员相似的年龄15.5±1.2岁 (范围14-18岁),男性,体表面积 1.70±0.20m2(1.17-2.24m2)。
同时选取40名其他项目专业运动员进行对比测试,研究不同运动项目运动员左室肥厚的生理极限值。研究对象情况见表1。
表1 60名青少年足球运动员和40名其他项目运动员及对照组的身体特征
1)超声心动图检测法。使用美国128XP/10c超声仪,传感器频率为3 MHz。取左侧卧位姿势,根据标准胸骨旁长轴、短轴和四腔平面的顶点获得心脏图像。依据左心室(LV)舒张末期的壁厚来测量LVWT,左心室壁厚的最大测量值称为最大壁厚。
通过M型超声心动仪获取胸骨旁长轴2D图像,测量左心室舒张末期和收缩末期的直径、左心房的直径和主动脉根的直径。连续测量3-5次并求平均值,盲法确定受试者。
用LV缩短百分数作为评价收缩功能的指标。记录二尖瓣末端的脉冲多普勒图来评价心脏的舒张功能。相对室壁厚度(h/R)用室中隔与心脏舒张末期室壁厚度(h)总和除以LV舒张末期直径(R)来计算。心室壁厚度和质量的校正是根据体表面积、性别、年龄和不同的运动项目进行校正[4]。
预测正常LVWT值的上限是从对照组中测得。分别计算各年龄组的平均左心室壁厚度(LVWT)。预测值的上限被定义为平均值加2倍标准差(见表2)
表2 60名健康对照组的LVWT预测上限值
2)心电图。所有运动员的心电图(ECG)与超声心动图一起记录。依照心电图Sokolow-Lyon电压标准 (V1的S-波和V5的R波的总和>3.5 mV)用Romhilt和Estes按点积分系统(≥5 分)来确定左心室肥大(LVH)[5]。
所有数据用mean±SD表示。统计学分析采用非配对t检验、单因素方差分析和卡方检验。对运动员组用多元线性模型评估LVWT(作为因变量)与体表面积、年龄、性别、运动项目(作为独立变量)之间的关系。双侧P<0.05为显著性差异具有统计学意义。
与对照组相比,优秀青少年足球运动员组的左心室壁的厚度(LVWT)、心室舒张末期的容积、心脏重量以及左心房直径较大,两组间h/R无显性差异(见表3)。两组间LVWT、腔室大小和心房直径的百分比差异分别为13%,11%和5%。运动员的LVWT绝对值介于6-14mm(见图1)。
表3 60名青少年足球运动员与对照组超声心动图统计数据
图1 青少年足球运动员和对照组的左室壁厚度分布
运动员壁厚超过预测的上限。依照统计数据,60名优秀运动员中,5名运动员的LVWT超出预测的上限,LVWT的绝对值范围为11-14mm。其中,2名的LVWT≥12mm,但只有 1名的 LVWT值>12mm,符合肥厚性心肌病(HCM)的数值。
在5名具有较大LVWT预测值的运动员中,生理性左心室肥大(LVH)的类型是连续均匀的(对称),相邻室壁之间的LVWT差异未超过2mm(见表4)。
表4 60名青少年足球运动员的心脏参数
在LVWT增加的5名运动员中,4人的LVH或者达到Sokolow-Lyon 电压标准[5]或者达到 Romhilt-Estes 得分[6]。两名运动员有轻微的T波倒置(<0.2mV)。另外24名运动员展示了LVH的Sokolow voltage标准,但不包括室壁正常厚度标准。深度的T波倒置、病理性Q波,但还显示,有正常的标准壁厚。在所有60名运动员中未出现深度T波倒置,病理性Q波(间期>0.04s,或R波的高度>25%)和ST段下移。
决定因素LVWT。利用多元线性模型来评估LVWT和一些统计参数之间的关系,这些参数包括体表面积、年龄、性别、运动形式、训练时间、运动成绩。多变量调整后,建立了一个LVWT和体表面积,年龄,性别等参数之间的评估模型(P<0.05),并同时对40名(男22人,女18人)其他项目专业运动员进行测试见表5。
表5 40名不同运动项目优秀青少年运动员的LVWT和LVMI
鉴别运动员心脏和肥厚性心肌病是一个重要的临床诊断难题,因为至少有10%青少年病人患有HCM,他们具有很高的心源性猝死的危险性[7]。例如,一个假阳性肥厚型心肌病诊断会导致运动资格被取消,有可能失去了运动员竞技比赛的许多生理、心理和经济效益。相反,如果错误的诊断为阴性(假阴性)则有可能断送了运动员年轻的生命。因此,迫切需要一种治疗方案能够防止运动员在竞赛中猝死,或者有早期识别高风险的HCM患者的方法,以便准确地诊断肥厚型心肌病,为运动员的提供机会,使他们及时取消剧烈运动,以减少更大的风险。
通过对60名专业青少年足球运动员和40名其他项目运动员的研究结果发现,最大LVWT明显增加。可增加至14mm,总体组的4%都大于11mm,只有0.5%为13mm或14mm(均为男性)。非运动员对照组LVWT未大于11mm。我们认为任何受过训练的青少年运动员的LVWT>11mm,就可能有LVH,可以考虑诊断为肥厚型心肌病。此外,由于所研究的60名受试者没有一个LVWT大于14mm,因此,推断当训练有素的青少年足球运动员LVWT大于15mm或以上,则可以认为是HCM。
依靠绝对LVWT(而非按体表面积标准化的值),以便将我们的观察直接放在临床心血管诊断的基础上。然而在多变量分析中确定的体表面积,以及其他几个统计变量是LVWT的独立的决定因素。
来自于HCM的生理LVH。 研究发现,5名运动员的LVWT大于预测值,表明几种超声心动图的特征具有区分HCM的功能。首先,左心室尺寸超过了正常范围的上限,范围从52mm到60mm。相比之下,具有HCM的青少年左心室尺寸较小或正常大小,对70名具有HCM的青少年的测验表明,没有一个左心室舒张末期容积大于48mm。偶然会遇到有HCM的成年人左心室容积扩大,通常伴随有进行性心脏收缩功能障碍和机能能力降低[8]。此外,在LVWT增加的运动员中,二尖瓣血流速度正常,这表明心脏舒张功能正常,而绝大多数的HCM患者因为心肌的舒张功能受损,表现出异常的左室充盈模式[9]。
已证明,鉴别诊断运动员的心脏和HCM与性别有关[10]。因为没有女运动员LVWT>11mm (在这方面类似于对照组),在青少年组中受过训练且左心室未扩张的女性,当她的LVWT≥12mm时,则发生HCM的可能性增加。
最后,在对肥厚型心肌病的诊断中,应该考虑运动员的年龄。在超声心动图中能够较明显的看出HCM的年龄,通常在13-14岁。虽然无法排除偶然的异常情况,如个别青少年出现HCM但在用超声心动图中无法确认。心电图异常,如ST段降低,病理性Q-波或深T波倒置,在对60名运动员的研究结果表明,当运动员出现HCM时,在心电图和超声心动图中都能看出一些异常迹象,因为在发生HCM左室肥厚的前几年心电图异常就可已可能出现[11]。
成人和青少年运动员的心室壁厚研究表明,青少年运动员与先前报道的年长运动员在数量上有几点相似。类似于成人的运动员,只有一小部分青年运动员出现LVWT超过预测的上限,通常伴随有LV腔室增大。同时,性别差异是明显的,青春期男性运动员比女性运动员表现出更大的壁厚和空腔尺寸(见表3)。在运动项目方面,与意大利运动员报告相一致[12],男划艇运动员的LVWT最大(见表4),表明这种密集的等动、等张训练所形成的综合应激对LVH来说是一个特殊有效的刺激。然而,最重要的是,青少年和成人运动员显然不同就LVWT测量的范围,也体现了生理LVH。成年运动员的LVWT达到16mm,但青少年运动员达到14mm被认为是生理性LVH。两组训练有素的运动员的室壁厚之间的相对差异的比例也是很明显的,在LVWT>12mm的运动员中,成年运动员大约占2%,青少年运动员<0.5%。
以上数据表明,青少年运动员和成年运动员LV肥大的生理上限存在很大差别,需要建立青少年运动员正常LVWT的区分值。此外,定义LVH的生理界值将有助于在青少年运动员中区分运动员心脏和HCM,从而提高鉴别异常心脏的效率并最终避免由于HCM导致的运动员猝死。
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