冠状动脉扩张致急性冠状动脉综合征二例

韩颖，孙伟举，卫丽， 徐晶， 侯小路， 孟凡吉，白秀萍

1 临床资料

病例1男，49岁，突发心前区闷痛4小时。患者无明显诱因突发心前区闷痛，放射到后背部，持续不缓解，伴大汗。既往高血压病史 1年，最高达 180/100 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），未规律应用降压药，否认糖尿病病史、吸烟史。查体：血压:90/60 mmHg，一般状态欠佳，急诊住院，神清语明，口唇无发绀，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心界不大，听诊心率46次/分，心律齐，各瓣膜区未能闻及明显病理性杂音，腹软无压痛，肝脾未触及，双下肢无明显水肿。心电图示窦性心动过缓，I、AVL、V4～6导联T波深倒置。彩色超声心动图波显示：阶段性室壁运动异常（左心室前间隔、前壁下1/2心肌运动略减低），左心功能略减低，左心室射血分数52%，肌钙蛋白 I 53.98 ng/ml，肌酸激酶同工酶 99.7 U/L。冠状动脉（冠脉）造影示前降支、回旋支可见多发瘤样扩张，多处狭窄达90%，心肌梗死溶栓治疗临床试验（TIMI）血流III级（图1A）；右冠远端可见瘤样扩张，TIMI血流III级（图1B），未行支架置入术。

病例2 男，62岁，活动后胸痛4年，加重3日。患者于4年前开始出现活动后胸痛，位于胸骨后，无放射痛，每次持续3～5分钟，休息后可逐渐缓解。近3日患者无明显诱因上述症状加重，休息时亦有胸痛发作，持续时间延长至10余分钟。既往高血压病史5年，最高达180/110 mmHg，未规律应用降压药，否认糖尿病病史。吸烟史30年，10支/日。查体：血压:150/100 mmHg，一般状态尚可，平诊入院，神清语明，口唇无发绀，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心界不大，听诊心率76次/分，心律绝对不齐，第一心音强弱不等，各瓣膜区未能闻及明显病理性杂音，腹软无压痛，肝脾未触及，双下肢无水肿。辅助检查：心电图：心房颤动心律。彩色超声心动图：左心房42 mm。冠脉造影示左主干内膜光滑无狭窄，TIMI血流III级；前降支极度迂曲，近段可见斑块浸润，狭窄最重达85%～90%，狭窄后可见瘤样扩张，瘤样扩张远端可见多发斑块浸润，狭窄最重达70%，TIMI血流III级（ 图1C）；回旋支内膜不光滑，中远段迂曲，未见明显狭窄，TIMI血流III级；右冠脉迂曲，可见多发斑块浸润，近段狭窄达70%，TIMI血流III级。于前降支置入支架2枚，支架于瘤体部位重叠。

图1 两位患者冠状动脉造影结果

2 讨论

冠脉扩张是指心外膜下冠脉的局限性或弥漫性扩张，一般为超过邻近正常节段的1.5倍。根据病变范围分型，本文中病例1病变为I型，而病例2患者病变为IV型。本文病例1患者表现为急性心肌梗死，但造影为左冠脉弥漫性病变，考虑川崎病可能性大，但经仔细询问病史，患者无明确川崎病病史，且右冠为单发动脉扩张，因此病因亦不除外动脉粥样硬化；而病例2临床表现为不稳定性心绞痛，造影为血管局限性扩张，病因为动脉粥样硬化。本文两例患者中，病例1发病时为急性非ST段抬高型心肌梗死，未给予溶栓治疗，给予双联抗血小板治疗、肝素及血小板IIb/IIIa受体拮抗剂，造影后给予华法林预防血栓形成，但因患者血压低、心率慢，并未给予钙拮抗剂，随访一年，患者病情稳定，无心绞痛及心肌梗死发生，目前血压为 100/70 mmHg，心率60 次/分；病例2考虑患者为局限性扩张，且动脉瘤前及动脉瘤后均有严重狭窄，建议患者行冠脉旁路移植术，患者拒绝，遂行冠脉介入治疗，置入支架2枚，支架于瘤体部位重叠，术后给予双联抗血小板药物治疗，随访一年，患者病情稳定，无心绞痛及心肌梗死发生。