弥可保大量应用协同克林澳治疗痛性糖尿病神经病变效果研究

常俊佩

郑州市第三人民医院内分泌科，河南郑州 450000

糖尿病是系胰岛素分泌功能缺失去和/或胰岛素药理敏感性降低进而引发以高血糖为首要特征的代谢性疾病。长期高血糖及代谢紊乱等诱发全身的血管及组织器官病变，尤其在心、脑、肾、眼、足、神经的损害最大，常可导致器官坏死或脏器功能障碍直至衰竭。其中，神经病变主要是由于高血糖诱发微循环障碍而产生，最终可导致痛性糖尿病神经病变的发生[1]。我院特开展了痛性糖尿病神经病变的临床专项研究，采用弥可保大量应用协同克林澳治疗痛性糖尿病神经病变，获得了较好的疗效，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本次研究遴选82个病例均为我院2009年3月—2012年10月确诊并收治的2型糖尿病诱发痛性糖尿病神经病变患者。在所有患者中，男性 39例、女性 43例，年龄在 45～78岁之间，平均（64.7±4.6）岁；病程在 2～19 年之间，平均（8.3±2.5）年。按照合并病分类，51例伴有血脂异常、37例患有原发性高血压。所有患者均参照世界卫生组织制定的糖尿病临床诊断标准纳入研究，且其肢体发生不同程度的刺痛、闪痛、烧灼样痛、痛性肌肉痉挛等，且以下肢远端疼痛最为常见。最后，均排除了患有严重心脑血管疾病及肝肾功能不全等病变。

1.2 研究方法

1.2.1 原发病治疗 所有患者均以降糖药口服疗法或胰岛素肌肉

1.2.2 神经病变治疗 行弥可保1000μg肌肉注射，每日注射1次。同时，为患者静脉滴注克林澳300mg，每日注射1次。神经病变治疗设定2周为一个疗程。

1.3 疗效判定

对患者治疗前后其疼痛改善的程度测定进行评估，本次以视觉模拟评分（VAS）作为评估标准，同时应用神经肌电图仪测定治疗前后正中神经及腓总神经传导速度的改善情况。显效：疼痛症状完全缓解，VAS评分在2以下。有效：疼痛缓解非常，VAS评分在5以下。无效：疼痛无明显改善，VAS评分在5以上。

1.4 统计学方法

本次研究获取实验数据采用SPSS 18.0软件进行统计学处理，计量资料采用均数±标准差表示、并采用t检验，计数资料采用χ2检验，数据比对采用t检验，以P＜0.05判定差异有统计学意义。

2 结果

2.1 本次研究临床效果

见表1。

表1 痛性糖尿病神经病变疗效表

2.2 神经传导改善情况

见表2。

表2 神经传导改善情况总表（s）

表2 神经传导改善情况总表（s）

注：与治疗前相比，P＜0.05。

时间 运动神经传导速度（m/s）感觉神经传导速度（m/s）正中神经 腓总神经 正中神经 腓总神经治疗前治疗后41.8±3.9 52.1±4.6*38.5±5.1 48.8±5.4*34.5±3.6 43.5±4.1*32.6±3.7 38.3±3.3*

2.3 不良反应

本次研究过程中，头痛、发热的症状发生者2例，腹泻发生者1例，失眠发生者1例，这些发生不良反应的患者在重新设定治疗药物剂量后不良反应及缓解，最终消失。

3 讨论

国内外研究指出，糖尿病其病程一旦在10年以上，血糖对血管微循环的影响会非常严重，常引发微循环障碍，使组织间神经发生缺血性损伤。然而一般来说，糖尿病引发的神经病变常不引发疼痛或引发的疼痛症状非常不明显小。临床上只有极少数患者会发生痛性糖尿病神经性病变，这类患者在糖尿病所引发的神经病变患者中所占比例极小[2]。本病疼痛性质为阵发性，疼痛剧烈，在夜间加重，严重影响睡眠。

本次应用的克林澳药剂为我国按照药物成分仿制研发，其以对钙通道进行有效抑制为药理特征，使钙离子流入血管平滑肌细胞的进程受到遏制，进而可使血管平滑肌松弛，最终可扩张血管、缓解痉挛、消除血循阻力、改善微循环[3]。此外，其对强腺苷及环磷酸腺苷活性的提升效果也非常明显，可降低机体耗氧，促进环磷酸腺苷数量增加，强化葡萄糖的利用率，使神经代谢正常，并使神经对缺血缺氧环境耐受性增强，并对受损神经进行修复。弥可保以维生素B12主要成分，可通过一系列代谢参与作用促进神经递质类物质的合成，促进轴突运输及再生，使神经突触传递通畅，促进神经递质乙酰胆碱的生成。综上，弥可保大量应用协同克林澳可促进机体微循环及神经递质生成、强化神经修复速率、保护神经生理功能，明显缓解疼痛症状，其应用于痛性糖尿病神经病变效果突出，值得在临床上应用和推广。

[1]佟爱华,宋治安.糖尿病神经病变研究现状与展望[J].齐鲁药事,2011,30(7):412-414.

[2]康孟平.凯时、弥可保联合治疗糖尿病神经病变的临床观察[J].中国医药导报,2009,30(27):59-62.

[3]亚历山大,庄稼英.糖尿病神经病变疼痛治疗的临床途径[J].糖尿病天地(临床),2011,4(7):332-336.