电针对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆和抗氧化能力的影响

易显富，张泽月，肖敏，程蕊，宋洁，高翔，穆敬平，彭力

(1.湖北医药学院附属太和医院，湖北十堰 442000；2.湖北医药学院第一临床医学院，湖北十堰 442000；3.房县人民医院，湖北房县 442100)

电针对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆和抗氧化能力的影响

易显富1，张泽月1，肖敏1，程蕊2，宋洁2，高翔3，穆敬平1，彭力1

(1.湖北医药学院附属太和医院，湖北十堰 442000；2.湖北医药学院第一临床医学院，湖北十堰 442000；3.房县人民医院，湖北房县 442100)

目的观察电针对β淀粉样蛋白25～35片段(Aβ25～35)所致阿尔茨海默病(A lzheimer's diseases，AD)模型大鼠学习记忆能力和脑组织自由基代谢的影响。方法48只健康雌性SD大鼠随机分为AD模型组、假手术组、正常对照组和电针组，每组12只，采用Aβ25～35建立AD模型，Morris水迷宫观察大鼠学习记忆能力，同时检测脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)等抗氧化指标的水平和乙酰胆脂酶(AchE)、单胺氧化酶(MAO)、一氧化氮(NO)、过氧化氢酶(Cata-lase，CAT)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性。结果与AD模型组相比，电针组能缩短大鼠的逃避潜伏期(P＜0.01)，明显增加大鼠的平台跨越次数(P＜0.01)，延长大鼠在目标象限的停留时间并增高平台象限停留路程占总路程的百分比(P＜0.05)，同时，电针组能明显升高脑组织匀浆中SOD、CAT、GSH、GSH-Px的含量(P＜0.01)，降低MDA、AchE、MAO、LDH、NO的活性(P＜0.01)。且假手术组和正常对照组分别与AD模型组比较，除假手术组平均速度差异无统计学意义外，其余各指标差异有统计学意义(P＜0.05)。结论电针可改善AD模型大鼠的学习记忆能力，同时还能增强机体的抗氧化能力，对脑组织中自由基的代谢起到积极的作用。

AD；电针；学习记忆能力；抗氧化

阿尔茨海默病(A lzheimer'sdiseases，AD)是一种常见的神经系统进行性变性疾病，临床特征包括进行性记忆等认知障碍和行为障碍[1]。典型的病理学特征包括神经元细胞内神经纤维缠结、细胞外老年斑以及淀粉样血管变性，且病因和发病机制目前并不明确，因而对其治疗尚无特效药物[2]。大量实验研究发现AD与脑组织氧化应激有着密切的关联。氧化应激(Oxidative Stress，OS)是指机体在遭受各种有害刺激时体内抗氧化与氧化作用失衡，而使机体倾向于氧化，从而导致中性粒细胞炎性浸润，蛋白酶分秘增加，产生大量氧化中间产物，包括体内高活性分子如活性氮自由基(RNS)和活性氧自由基(ROS)，过多的氧化中间产物在体内产生负面作用，导致组织损伤。AD的发生即为脑组织氧化应激作用出现故障，使得抗氧化与氧化作用失衡造成的。相关临床试验研究发现针刺疗法对AD具有安全有效、无毒副作用的优势[5]，电针治疗对AD模型动物学习记忆能力的衰退有明显改善作用，对脑组织神经递质水平、海马电活动及神经元、神经突触形态学及相关基因(例如ApoE基因、Tau蛋白等)的表达等有显著的调节作用[6-7]。本研究通过应用Aβ25～35构建AD动物模型，探讨电针对AD大鼠学习记忆能力和脑组织自由基代谢的影响，为AD的针刺临床治疗提供实验依据，进一步探索非药物治疗AD的新途径。

1 材料与方法

1.1 实验动物及分组健康雌性SD大鼠48只，由湖北医药学院实验动物中心提供，饲养于标准实验环境中，自由摄取饮食，实验操作和处理过程严格遵守科技部有关善待实验动物的规定。实验动物合格证号：SCXK(鄂)2011-0009，4个月龄，清洁级，体重(200±34)g，大鼠适应性喂养一周后，采用随机数字法将大鼠随机分成4组，每组12只：①AD模型组；②假手术组；③正常对照组；④电针组。

1.2 主要仪器与试剂Morris水迷宫及视频分析软件(上海吉量生物软件有限公司)，脑立体定位仪(日本成茂SR-5R型)，华佗牌SDZ-Ⅱ电针仪(苏州医疗用品厂有限公司)，华佗牌无菌针灸针(苏州医疗用品厂有限公司)，Aβ25～35(Sigma公司)，超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、乙酰胆脂酶(AchE)、单胺氧化酶(MAO)、一氧化氮(NO)、过氧化氢酶(Cata-lase, CAT)、乳酸脱氢酶(LDH)测定试剂盒均购自南京建成生物工程研究所。

1.3 AD模型制备聚集态Aβ25～35的准备：按说明书将Aβ25～35溶于灭菌生理盐水中，稀释为10μg/μl，密封后置于37℃培养箱中孵育1周，老化成具有毒性的聚集状态，4℃冰箱保存备用。在脑立体定位仪下，大鼠双侧海马一次性注射聚集态Aβ 25～35制作AD模型。大鼠称体质量，以10%水合氯醛(400mg/kg)腹腔注射麻醉后固定于脑立体定位仪上(使鼠头牢固、水平固定)，常规暴露前囟。定位海马区(前囟后3.5mm，旁开2mm，脑膜表面下2.7mm)，钻孔，1μl微量进样器垂直进针，缓慢将聚集态Aβ25～35注入，每侧1μl(10μg/μl)，注射速度0.2μl/m in，留针15m in，缓慢撤针，使Aβ25～35充分浸润局部组织。造模完成后第15天对大鼠再次进行Y型水迷宫筛选，凡15次测试中正确次数较造模前下降1/3者为造模成功。只有模型成功者才进入下一步实验，若出现死亡或不符合条件的大鼠则予以剔除，并遵循随机原则补齐动物。

1.4 干预方法造模成功后第2天开始，电针组根据大鼠常用的针灸穴位，选取双侧“肾俞”穴(直刺5mm)、双侧“内关”(斜刺4mm)、“大椎”(斜刺5mm)。采用医用15mm，28#无菌毫针刺入穴位，同侧“肾俞”、“内关”为一对电极(其中肾俞接负极，内关接正极)，G6805-Ⅱ型电针治疗仪，施予疏密波，疏波2 Hz，密波30 Hz，电流强度1m A，输出电压2～4 V，以局部轻颤为度。刺激时间为30m in/次，1次/d，每周6次，共治疗2周。模型组与电针组同时给予抓取、固定等刺激。假手术组：双侧海马注射等量生理盐水，余同模型组。正常对照组：正常饮食，不做任何处理。

1.5 大鼠学习记忆能力变化的检测(Morris水迷宫实验)Morris水迷宫装置由不锈钢圆形水槽、自动录像及计算机分析处理系统组成。水迷宫为一直径150 cm、高50 cm圆形水池，水深25 cm，等分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ象限，在Ⅱ象限中放置直径10 cm的圆形黑色站台，平台距水面2 cm，水温保持在(23±2)℃，房间内光照恒定，无光线直射在水池内，池壁内贴有不同形状及颜色的标记物。迷宫上方安装摄像机以同步记录大鼠的运动轨迹。实验时用墨汁将迷宫内水染成黑色。采用上海吉量软件科技有限公司研制开发的Morris水迷宫视频分析系统进行信息处理，该系统能动态记录大鼠在水迷宫中游泳的录像资料，设定分析参数，进行在线或离线数据分析，并提供大鼠上台潜伏期、靶象限活动时间百分比、穿台次数、游泳速度、游泳路程等多个指标。实验前先将大鼠放入迷宫中(不含平台)自由游泳2m in，每天训练4次，训练2 d以适应水环境。实验历时6 d，分两个阶段进行：(1)定位航行实验：每只大鼠进行4次训练，依次从第Ⅳ、Ⅲ、Ⅱ、Ⅰ象限的入水点面向池壁入水，记录其从入水到找到平台的时间，即逃避潜伏期(Escape latency)。大鼠爬上平台后，让其在平台上停留15 s，如果大鼠在100 s内未找到平台，则由实验者将其牵引至平台，并在平台上停留15 s，潜伏期则记为100 s，每两次训练间隔1m in，4次训练潜伏期的平均值记为当天的逃避潜伏期，共训练5 d。整个实验过程中水槽周围参照物(迷宫外线索)保持不变，同时实验者不能在动物视力范围之内。(2)空间搜索实验：第6天开始进行空间搜索实验，撤除平台，将大鼠从距离原平台位置(Ⅱ象限)较远的Ⅳ象限放入水中，记录大鼠90 s内穿越原平台目标象限的次数以及有效探索时间，分别计算在各象限停留时间的百分比，以检测大鼠的记忆能力。

1.6 脑组织中生化指标测定水迷宫测试完毕24 h后，大鼠用10%水合氯醛(0.4m l/100 g体重)腹腔注射麻醉，打开胸腔，右心室内取血，分离血清保存，待检备用。断头处死，于冰盒上快速取大脑，断头低温取脑，冷盐水冲洗去除血液和杂质。在4℃条件下分离出全脑和海马，取部分海马用以测定，其余海马与脑组织制成10%的匀浆液，4℃离心10m in，取上清液，分别按照各试剂盒说明书操作，测定SOD、MDA、GSH、GSH-PX、AchE、CAT、MAO、LDH和NO含量。

1.7 统计学方法使用SPSS17.0软件包进行统计学分析，数据以均数±标准差(x-±s)表示，组间差异比较用单因素方差分析(One-way ANOVA)，各组间两两比较采用SNK法，检验水准α=0.05，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 电针对AD大鼠学习记忆能力的影响在定位航行实验中，假手术组、正常组以及电针组分别与AD模型组比较，差异均具有统计学意义(P＜0.01)；正常组和电针组分别与假手术组比较，除正常组第5天的逃避潜伏期差异有统计学意义(P＜0.05)以外，其余差异均无统计学意义(P＞0.05)；且电针组逃避潜伏期比AD模型组明显缩短(P＜0.01)(见表1)。在撤平台后各组SD大鼠水迷宫空间搜索能力测试中(见表2)，分别与假手术组、正常组和电针组比较，AD模型组平均速度较快，跨越平台次数、目标象限停留时间以及平台象限停留路程占总路程百分比均较少，且组间差异具有统计学意义(P＜0.05)。假手术组分别与正常组、电针组比较，差异均无统计学意义(P＞0.05)。结果提示电针可改善AD模型大鼠的记忆功能障碍。

表1 各组大鼠前5 d定位航行实验中寻找平台潜伏期时间比较(±s，n=12，s)

表1 各组大鼠前5 d定位航行实验中寻找平台潜伏期时间比较(±s，n=12，s)

注：与AD模型组比较，aP＜0.01；与假手术组比较，bP＜0.05。

组别d 1d 2d 3d 4d 5 AD模型组假手术组正常组电针组F值P值73.03±21.23 43.04±24.08a31.01±11.90a46.98±18.03a10.05 0.00 55.09±16.57 28.00±8.60a24.23±7.08a31.01±7.81a20.33 0.00 45.14±9.09 23.00±5.62a19.00±3.95a24.00±5.88a40.44 0.00 32.61±12.96 16.74±6.17a17.51±6.46a16.43±2.87a11.62 0.00 28.99±9.61 14.93±4.50a10.99±4.50ab13.06±5.69a19.34 0.00

表2 撤平台后各组SD大鼠水迷宫空间搜索能力测试情况比较(±s，n=12)

表2 撤平台后各组SD大鼠水迷宫空间搜索能力测试情况比较(±s，n=12)

注：与AD模型组比较，aP＜0.05，aaP＜0.01。

组别AD模型组假手术组正常组电针组F值P值平均速度(cm/s) 26.28±10.58 21.17±5.11 18.54±4.97a19.13±6.81 2.84 0.05跨越平台(次) 4.35±1.65 8.83±2.56b8.69±4.31b9.40±4.47b5.47 0.00目标象限停留时间(s) 23.92±7.74 37.16±14.14b38.23±6.83b39.01±19.32a3.61 0.02平台象限停留路程占总路程百分比(%) 0.27±0.07 0.36±0.19 0.39±0.15a0.38±0.14a1.92 0.14

2.2 电针对SD大鼠脑组织氧化应激的影响电针组与AD模型组比较，脑组织SOD增加110.81%，MDA减少36.32%，差异有统计学意义(P＜0.01)。对于GSH-Px和GSH，电针组与AD模型组比较差异均有统计学意义(P＜0.01)，且电针组、正常组以及假手术组之间分别比较差异亦无统计学意义(P＞0.05)(见表3)。提示电针可提高脑组织匀浆中SOD的活性，增强机体抗氧化能力，减轻自由基的损伤，减少氧自由基(Oxygen free radical，OFR)作用于膜脂质生成的脂质过氧化产物MDA，从而减轻脂质过氧化，进而延缓衰老。

2.3 电针对SD大鼠脑组织中AchE、MAO、CAT、LDH活性和NO含量的影响假手术组分别与正常组、电针组比较差异均无统计学意义(P＞0.05) (见表4)，且与AD模型组比较，电针组SD大鼠脑组织中AchE含量显著降低(P＜0.01)，说明电针可通过调节胆碱能神经元的表达来降低AchE的活性，以促进受损神经的恢复和再生。同时，电针组与AD模型组比较，脑组织中MAO含量降低36.14%，CAT含量增高49.53%，LDH含量降低33.73%，差异有统计学意义(P＜0.01)，提示电针可提高CAT活性，降低MAO和LDH的活性以抑制其表达。AD模型组SD大鼠脑组织中的NO含量最高，且与假手术组、正常组以及电针组之间差异均有统计学意义(P＜0.01)，即NO的神经毒性易导致学习记忆能力障碍。与AD模型组比较，电针组NO含量显著降低(P＜0.01)，说明电针可降低SD大鼠脑组织中NO含量从而减轻其神经毒性。

表3 电针对SD大鼠脑组织氧化应激的影响(±s，n=12)

表3 电针对SD大鼠脑组织氧化应激的影响(±s，n=12)

注：与AD模型组比较，aP＜0.05。

组别AD模型组假手术组正常组电针组F值P值GSH(nmol/mg prot) 9.67±1.98 15.53±3.64a16.84±2.85a14.24±3.85a11.63 0.00 SOD(U/mg prot) 62.42±14.10 124.34±25.76a136.66±29.08a131.83±23.50a25.48 0.00 MDA(nmol/mg prot) 8.26±1.54 4.65±0.62a4.18±0.68a5.26±1.56a28.74 0.00 GSH-Px(U/mg prot) 17.95±4.35 29.65±8.79a30.58±1.74a28.75±3.81a14.70 0.00

表4 电针对SD大鼠脑组织中AchE、MAO、CAT、LDH活性和NO含量的影响(±s，n=12)

表4 电针对SD大鼠脑组织中AchE、MAO、CAT、LDH活性和NO含量的影响(±s，n=12)

注：与AD模型组比较，aP＜0.05，bP＜0.01。

LDH (U/mg prot) 29.94±7.62 17.33±5.13b16.27±3.61b19.84±3.34b17.24 0.00组别AD模型组假手术组正常组电针组F值P值SAchE (U/mg prot) 8.61±1.55 4.58±1.07b4.36±2.81b4.82±0.82b16.18 0.00 MAO (U/h/mg prot) 115.81±26.30 75.94±42.92a72.01±20.04b73.96±19.28b6.39 0.00 CAT (U/mg prot) 10.72±2.84 16.44±4.29b18.26±4.62b16.03±3.64b8.26 0.00 NO (μmol/mg prot) 3.86±1.54 1.92±0.50b2.14±0.63b2.09±0.35b9.94 0.00

3 讨论

AD属于祖国医学“老年呆病”范畴，其发病率逐年升高，尚无特效药物。现代临床研究发现，肾俞、大椎、内关三穴相配伍的穴位组合针刺可明显提高AD患者的学习记忆能力，其治疗机制是多靶点、多水平、多途径的整体调节[8-9]。针刺通过影响胆碱能神经系统的功能、抗氧化、改善突触形态可塑性来提高AD大鼠的学习记忆能力。本研究发现电针组与AD模型组比较，其逃避潜伏期、跨越平台次数和目标象限停留时间等均表现出明显差异(P＜0.05)，结果表明针刺可改善SD大鼠的学习记忆能力。

相关研究证实，在AD患者脑内可出现过氧化表现，患者的大脑中能够检测到典型的氧化应激标记物如8-OH-dG和8-OH-G等，AD与氧化应激具有明确的相关性，氧化应激可以作为AD的一个早期预测指标[10-11]。同时，AD时糖基化、羰基化以及硝基化等氧化应激标记物的产生或含量也会增加[12]。脑组织内SOD、GSH-Px及MDA含量可反映脑组织清除氧自由基的能力，故本研究着重探讨这些指标的变化来反映电针对AD大鼠的影响。SOD是存在于需氧代谢细胞中的一种自由基清除剂，在自由基的产生与清除平衡中起着重要作用[13]。MDA是氧自由基脂质过氧化的最终产物，在血清和组织中的含量可反映机体脂质过氧化的速度和强度。GSH是重要的过氧化物分解酶，可清除活性氧诱发的脂质过氧化物，保护细胞膜结构和功能完整性，从而抗衰老或延缓衰老进程[14]。GSH-Px可特异地催化GSH对过氧化物的还原反应，能清除过氧化物代谢产物，阻断脂质过氧化链锁反应，减缓衰老过程[15]。NO是重要的生物活性分子，具有扩张血管、抑制粘附分子对炎性细胞粘附的作用[16]。AchE可将乙酰胆脂(Ach)水解成胆碱和乙酸，促进神经元发育和神经的再生；CAT是催化过氧化氢(H2O2)分解成O2和H2O的酶，MAO可提高H2O2水平，诱导神经系统老化；LDH是体内重要的糖酵解酶[17]。SOD、GSH-Px和MDA等指标相互作用、相互影响，可共同反映SD大鼠的抗氧化及脑组织自由基代谢的能力。本研究发现电针能明显升高脑组织匀浆中SOD、CAT、GSH-Px、GSH的含量(P＜0.01)，降低MDA、AchE、MAO、LDH、NO的活性(P＜0.01)。结果表明电针可诱导脑组织SOD、CAT、GSH-Px、GSH增高，抑制MDA和NO的生成，拮抗MAO和LDH活性，下调AchE表达，改善脑内过氧化状态，增强脑组织的抗氧化能力。

综上所述，电针可提高AD模型大鼠的学习记忆能力，增强机体的抗氧化能力，对脑组织中自由基的代谢起到正调节作用。其机制可能是电针提高了SOD、CAT抗氧化系统的活性而发挥了对神经元的保护作用，并通过增强氧自由基清除系统的功能，从而提高机体抗氧化能力实现的。

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Effect of E lectro acupunctu re on learning and memory ability asw ell as an tioxidant capacity on ratmodels of Alzheimer's disease.

YI Xian-fu1,ZHANG Ze-yue1,XIAO Min1,CHENG Rui2,SONG Jie2,GAO Xiang3,MUJing-ping1,PENG Li1.1.Taihe Hospital Affiliated to Hubei University ofMedicine,Shiyan 442000,Hubei,CHINA;2. The First Clinical Medical College,Hubei University of Medicine,Shiyan 442000,Hubei,CHINA;3.Hubei Fangxian People'sHospital,Fangxian 442100,Hubei,CHINA

Objectivee To observe the effect of electro acupuncture on the learning and memory ability,and free radicalmetabolism in brain tissue of ratmodels of amyloid beta protein 25～35 fragment(Aβ25～35)induced A lzheimer's diseases(AD).MethodsFourty-eight healthy female SD rats were random ly divided into AD model group,sham operation group,normal control group and acupuncture group,with 12 rats in each group.Aβ25～35 was applied to constructADmodels,and Morriswatermazewas used to observe the learning andmemory ability of rats. Superoxide dismutase(SOD),malondialdehyde(MDA),glutathione(GSH),glutathione peroxidase(GSH-PX)level and acetylcholine esterase(AchE),monoamine oxidase(MAO),nitric oxide(NO),catalase(CAT),lactate dehydrogenase(LDH)activity in brain tissue homogenate were also detected.Resu lts Compared with the AD model group, electro acupuncture can shorten the escape latency of rats(P＜0.01),significantly increase the timesof platform crossing(P＜0.01),prolong the residence time in the percentage of rats and increase the targetquadrant platform quadrant stay away the total distance(P＜0.05).A t the same time,electro acupuncture could significantly increase the content of SOD,CAT,GSH,GSH-Px(P＜0.01),decrease MDA,AchE,MAO,LDH,NO activity(P＜0.01).What'smore,compared with the AD model group,the differences of above indexes in sham operation group and normal control group were significant except the average speed.ConclusionElectro acupuncture can improve the learning and memory ability of AD rats.Also,itcan enhance thebody'santioxidant capacity and has a positive effecton free radical in brain tissuemetabolism.

A lzheimer's diseases(AD);Electro acupuncture;Ability of learning andmemory;Antioxidant capacity

R-332

A

1003—6350（2014）04—0475—05

2013-08-17)

标准医学名词表(待续)
(本表以全国自然科学名词审定委员会公布的《医学名词》为据)

不宜用胸水休止龋羞明嗅敏度试验悬雍垂薛氏位、许累位血管加压素、抗利尿激素血脑屏障血凝血色素宜用胸腔积液静止龋畏光普雷茨试验腭垂许勒位血管升压素血－脑脊液屏障血细胞凝集血红蛋白不宜用血象血液动力学牙间乳头牙医学牙周韧带亚当斯卡环亚急性肝坏死、亚急性黄色肝萎缩岩部炎研究模型锥后裂宜用血常规血流动力学龈乳头口腔医学牙周膜改良式箭头卡环亚急性重型肝炎岩锥炎诊断模型次裂

湖北省科技厅资助课题(编号：鄂科技D20092410)

彭力。E-mail:mepengli@163.com

10.3969/j.issn.1003-6350.2014.04.0185

读者·作者·编者