老年腔隙性脑梗死患者血清Hcy、ApoA1、HDL-C水平变化及意义

闫 磊

(兖矿集团总医院东院区，山东济宁273500)

腔隙性脑梗死(LI)是神经内科常见的疾病之一，发生于脑深穿通动脉(或其他微小动脉)的缺血性微梗死(或软化灶)，经慢性愈合后所形成的不规则腔隙，是老年人的常见病，高发年龄组在60～70岁［1］。现代研究［2］发现，LI与动脉粥样硬化关系密切;而动脉粥样硬化又与同型半胱氨酸(Hcy)、脂质紊乱及C反应蛋白等密切相关。2012年1月～2013年6月，我们观察了老年LI患者血清Hcy、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白A1(ApoA1)水平变化，并分析三指标间的相关性，旨在探讨三者在老年LI病理过程中的作用。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取我院收治的老年LI患者50例(观察组)，男29例，女21例;年龄62～77(67.53±10.84)岁。纳入标准［3］:①均符合 WHO 制定的关于LI的诊断标准;②年龄60～80岁;③纳入对象之间无血缘关系;④签订知情同意书。排除标准［4］:①其他类型脑梗死患者;②近期曾服用过维生素B1、B6、B12及叶酸者;③伴有严重肝肾功能障碍，严重感染者;④患有甲亢或甲减，血液系统疾病、恶性贫血及肿瘤者。另选同期健康体检老年人50例作为对照组，男 27例，女22例;年龄 60～79(68.61±11.39)岁。两组一般资料无统计学差异，具有可比性。

1.2 血清Hcy、ApoA1、HDL-C检测 观察组于入院后第2天清晨抽取空腹静脉血3 mL，并在1 h之内以3 000 r/min离心分离出血清。采用荧光微量检测仪(济南杏恩生物科技有限公司，规格型号OP-162)荧光定量法检测血清Hcy(6～14 μmol/L)。采用全自动生化分析仪(日本希森美康，JCA-BM6010/C)酶比色法检测血清 ApoA1(男性:0.92 ～2.36 g/L，女性:0.80 ～2.10 g/L)和 HDL-C 水平(男性:0.90 ～1.83 mmol/L，女性:1.10 ～2.00 mmol/L)［5］。

1.3 统计学方法 采用SPSS20.0统计软件。计量资料以±s表示，两组间比较采用t检验。观察组血清Hcy、ApoA1、HDL-C相关性分析采用 Pearson相关分析法。P≤0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组血清 Hcy、ApoA1、HDL-C水平比较 结果见表1。

表1 两组血清Hcy、ApoA1、HDL-C水平比较(±s)

表1 两组血清Hcy、ApoA1、HDL-C水平比较(±s)

注:与对照组比较，*P ＜0.05

组别 Hcy(μmol/L) ApoA1(g/L) HDL-C(mmol/L)观察组 15.67±6.94* 0.94±0.23* 0.93±0.25*对照组6.75±3.08 1.26±0.34 1.35±0.32

2.2 观察组血清 Hcy、ApoA1、HDL-C相关性分析 Pearson相关分析结果显示，观察组患者血清Hcy水平与ApoA1、HDL-C水平均呈负相关(r分别为－0.315、－0.328，P 均 ＜0.05)，ApoA1 水平与 HDL-C水平呈正相关(r=0.309，P ＜0.05)。

3 讨论

现代研究发现，血清Hcy的高水平是心血管疾病及中风的风险因素，正常人体内血清Hcy水平为6 ～ 14 μmol/L［6，7］。部分文献［8］报告称，血清 Hcy水平每升高4 μmol/L脑梗死发病风险升高50%，每降低4 μmol/L脑梗死发病风险降低20%。研究［9］认为，Hcy主要通过引起动脉粥样硬化导致脑梗死等脑血管疾病发病风险升高，其致病机制有以下几个方面:①同型半胱氨酸巯基内酯是Hcy的代谢产物，其可消弱HDL-C的保护作用，导致LDL-C聚集、引起血管壁增厚和粥样硬化斑块形成;②通过激发细胞因子、细胞活性物质及细胞周期蛋白的释放直接损伤动脉壁;③通过诱导血小板聚集，刺激血管平滑肌纤维化，损伤血管内皮细胞，促使附壁血栓及纤维蛋白沉积，最终导致动脉粥样硬化;④可直接增强血管的氧化应激反应，降低舒张功能;⑤Hcy在氧化的过程中可以释放出自由基，其可影响一氧化氮的活性，引起血管弹性纤维降解及血管壁增厚。以上几种机制可能是Hcy促进动脉粥样硬化斑块出现继而引起LI的原因。本研究显示，观察组血清Hcy水平高于对照组，此与以往相关报道［10］结果相一致，再次说明高同型半胱氨酸血症与动脉粥样硬化及LI之间关系密切。

HDL-C通俗地理解为“好”胆固醇，抗动脉粥样硬化的胆固醇，因此HDL-C可降低心脑血管疾病的危险［11］。HDL-C抗动脉粥样硬化的主要机制为［12］:①通过逆向转运细胞内部的胆固醇脂，并协同转运过氧化物酶实现抗氧化作用;②通过抑制CRP诱导的黏附因子及细胞色素在内皮细胞的表达实现抗炎作用;③通过诱导内皮细胞NO合成实现促进内皮细胞修复作用。ApoA1主要存在于HDL-C中，由小肠和肝脏产生，ApoA1可抑制LDL-C氧化、激活卵磷脂胆固醇酯酰基转移酶，调节炎性反应，还可以直接促进胆固醇从动脉血管壁中流出，因此对抗动脉粥样硬化有非常重要的作用［13］。屈雪莹等［14］认为，HDL-C与ApoA1为抗动脉粥样硬化的重要影响因素。本研究显示，观察组血清ApoA1、HDL-C水平低于对照组，且ApoA1和HDL-C水平之间呈明显的正相关性，证明ApoA1和HDL-C是LI的保护因子。观察组血清Hcy水平与ApoA1、HDL-C均呈负相关，分析原因可能为:①在LI患者动脉粥样硬化形成过程中，血清高Hcy水平能抑制肝脏和小肠合成ApoA1，进而也影响到HDL-C的生成;②血清高Hcy水平可导致HDL-C功能受损，使其抗动脉粥样硬化功能减弱;③血清高Hcy水平可加速 HDL-C 的清除［15］。

总之，LI患者血清 Hcy水平升高，HDL-C、ApoA1水平降低，三者可能与老年LI患者动脉粥样硬化的形成有关。

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