小儿川崎病的临床诊治分析

王立亚 赵俊立

（内蒙古包头市中心医院，内蒙古 包头 014010）

小儿川崎病的临床诊治分析

王立亚 赵俊立

（内蒙古包头市中心医院，内蒙古 包头 014010）

目的探讨分析小儿川崎病（KD）的临床特点，制定KD的治疗方案。方法选择2011年3月至2013年3月来我院治疗的40例KD患儿，回顾性分析这些患儿的临床资料，总结临床经验，为治疗制定合适的方案。结果40例KD患儿男性多于女性，所有患儿发热，18例患儿出现皮疹，眼结合膜充血14例，口腔黏膜弥漫充血12例，颈部非脓性淋巴结肿大15例，出现唇及口腔临床症状21例，出现手足临床症状23例；实验组检查白细胞计数、血小板水平、C反应蛋白水平、血沉是否加快，是诊断川崎病的重要指标；所有患者均采取口服阿司匹林、注射丙种球蛋白，多数患儿体温恢复正常，皮疹等临床症状消失。结论小儿川崎病具有典型的临床症状，检测某些细胞因子能够辅助诊断该疾患，早期应用阿司匹林和丙种球蛋白可控制患儿症状，减少其他并发症危害。

小儿川崎病；皮疹；细胞因子；丙种球蛋白

小儿川崎病，又称小儿皮肤黏膜淋巴结综合征，是1967年日本川崎富作医师首选报道，是一种急性全身血管炎性疾病[1]。该病临床表现主要为：发热、皮疹、颈部非脓性淋巴结肿大、眼结合膜充血、口腔黏膜弥漫充血、草梅舌、掌跖红斑、手足硬性水肿等[2]。小儿川崎病可引起严重的心脏并发症，如冠状动脉瘤，严重影响了患儿的身心健康。本文就选择2011年3月至2013年3月来我院治疗的40例KD患儿，观察分析其临床特点，分析发病机制。

1 资料与方法

1.1 一般资料：选择2011年3月至2013年3月来我院治疗的40例KD患儿，其中男性29例，女性11例，年龄1～7岁，其中＜1岁的患儿9例，1～5岁的患儿23例，＞5的患儿8例，所有病例的诊断均符合第7次世界小儿KD研讨会修订的诊断标准。

1.2 方法：采用回顾性的调查方法，搜集和记录40例患儿的临床资料。记录内容为：①临床表现，包括发热、皮疹、眼结膜充血、口腔黏膜弥漫充血、口腔黏膜弥漫充血、颈部非脓性淋巴结肿大、唇及口腔临床症状和手口足临床症状等症状。②实验室检查项目：白细胞计数、Hb水平、血小板水平、C反应蛋白水平、血沉是否加快。

1.3 诊断标准：患儿到医院后，立即进行检查，必须在10 d以内确诊。患儿发热5 d以上，且伴有下列5项临床表现的4项，即可诊断为川崎病：①四肢变化：急性期掌托红斑，手足硬肿，亚急性期指趾端膜状脱皮。②多形性皮疹。③眼结膜充血，无分泌物。④口唇充血皲裂，口腔黏膜弥漫充血，草莓舌。⑤颈部非脓性淋巴结肿大。

1.4 治疗方法：患儿确诊以后，给予阿司匹林口服及静脉应用丙种球蛋白，阿司匹林治疗剂量为每天30～50 mg/kg，分2～3次口服，热退后改为小剂量口服每天3～5 mg/kg；丙种球蛋白一般采用单次2 g/kg静脉输入。高热患儿采用物理降温、口服布洛芬等退热药物。

2 结 果

2.1 临床表现：所有患儿发热，11例出现多形性皮斑，比例27.5%，猩红热样皮疹7例，比例17.5%；眼结合膜充血14例，比例35.0%；口腔黏膜弥漫充血12例，比例30.0%；颈部非脓性淋巴结肿大15例，比例37.5%，出现草莓舌、唇皲裂等唇及口腔临床症状14例，比例35.0%；出现掌趾红斑、手足硬性水肿、指趾端膜状脱皮23例，比例57.5%。见表1。

表1 50例KD患儿的临床资料

2.2 实验室检查结果：白细胞增多共23例(57.5%)，贫血(Hb＜90 g/L)共19例（47.5%），C-反应蛋白升高29例（72.5%），血沉增快20例（50.0%），血小板升高29例（72.5%）。

2.3 治疗结果：经过药物治疗后。多数患者均退烧，皮疹、口腔黏膜弥漫充血等症状均消失，C-反应蛋白等细胞因子均恢复正常。

2.4 预后随访：多数患儿恢复良好。未经有效治疗的患儿，20%～30%发生了冠状动脉瘤，死亡4例。

3 讨 论

小儿川崎病是一种免疫系统过度活化所致的全身性血管炎[3]，临床常以高热（39 ℃以上）为最初表现，热程在5 d以上，出现皮疹、颈部非脓性淋巴结肿大、眼结合膜充血、口腔黏膜弥漫充血、草梅舌、掌跖红斑、手足硬性水肿等不良症状[4]。日前，川崎病发病原因仍未查明，既往文献报道，主要有感染、免疫和遗传3个方面的原因[5]。①感染：川崎病呈低复发率的特点，并呈急性自限性发作过程。川崎病在临床上又有许多表现酷似急性感染，而且该病具有冬春季高发，夏秋季少见的流行病学特点，提示似有病原体存在，但至今未找到直接致病病原体，感染的说法不能完全确立。②免疫方面：既往文献报道从川崎病急性期患者体内分离出可以产生超抗原的细菌，如立克次体、丙酸杆菌、葡萄球菌、链球菌、反转录病毒、支原体感染为其病因，但均未能证。③遗传方面：有文献报道过父母中有川崎病史的婴儿比普通婴儿发病率和复发率更高，说明该病可能与遗传有关系。川崎病有严重的并发症，以冠状动脉炎性病变后所致的冠状动脉瘤及冠状动脉狭窄后果最严重[6]。因此，治疗川崎病刻不容缓。

治疗小儿川崎病的方法是，急性期明确诊断后口服肠溶阿司匹林口服[7]。在病程10 d内（多主张7 d内）及时进行大剂量丙种球蛋白静滴。使用原则参照美国心脏协会（AHA）方案，建议本病急性期患儿均采用丙种球蛋白静滴；而日本川崎病研究组则认为丙种球蛋白静滴适应证为冠状动脉瘤高危患者，多采用原田计分法：①白细胞数＞12×109。②血小板计数＜350×109。③C-反应蛋白强阳性（＞4.0 mg/dL）。④红细胞压积＜0.35。⑤血浆白蛋白＜35 g/L。⑥年龄≤12个月。⑦性别：男性。丙种球蛋白是一种生物制剂[8]，可与免疫复合物竞争性结合血管Fc受体，阻断免疫性血管炎的发生和发展，促使循环性免疫复合物由可溶性转为不溶性，引导巨噬细胞对其进行吞噬、转移，抑制变态反应的发生；增加B淋巴细胞活性，对免疫调节细胞起到负反馈作用，抑制抗体产生；抑制血小板聚集、载附，防止形成血栓；提供某种特异抗体，中和抗原的毒素作用。既往文献报道，选择丙种球蛋白治疗川崎病，临床效果较好。

综上所述，小儿川崎病具有典型的临床症状，检测某些细胞因子能够辅助诊断该疾患，早期应用阿司匹林和丙种球蛋白可控制患儿症状，减少其他严重危害。

[1] 苏贵灵,陈兰举.中性粒细胞在川崎病血管损伤中作用的研究进展[J].临床儿科杂志,2011,29(5):493.

[2] 方瑞,都鹏飞.大剂量丙种球蛋白防治川崎病合并冠状动脉损害的临床观察[J].中国综合临床,2009,25(12):1325-1327.

[3] 杨筱.川崎病61例临床分析[J].淮海医药,2012,30(2) :115-116.

[4] 付培培,杜忠东,潘岳松.2002～2010年北京儿童医院川崎病住院患儿临床分[J].实用儿科临床杂志,2012,27(9) :661-664.

[5] 叶贝,Zhao XD.川崎病病因及发病机制的研究进展[J].儿科药学杂志,2012,18(4):49-52.

[6] 张红梅,朱立春,洪爽,等.小儿川崎病 64 例临床分析[J].河北中医, 2010,32(7) :1103-1104.

[7] Su D,Wang K,Qin S,et al.Safety and Efficacy of Warfarin plus Aspirin Combination Therapy for Giant Coronary Artery Aneurysm Secondary to Kawasaki Disease: A Meta-Analysis[J].Cardiology, 2014,129(1):55-64.

[8] 晏萍兰,李萍.静脉注射丙种球蛋白治疗小儿川崎病不良反应观察与护理[J].实用医学杂志,2012,28(8):1366-1368.

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1671-8194（2014）29-0131-02