神经外科疾病引起低钠血症并发症的分析

范大伟

（吉林省伊通满族自治县第一人民医院，吉林 伊通 130700）

神经外科疾病引起低钠血症并发症的分析

范大伟

（吉林省伊通满族自治县第一人民医院，吉林 伊通 130700）

目的本文主要对神经外科疾病患者在临床治疗过程中产生低钠血症的状况进行综合分析。方法选择自2009年2月至2014年2月来我院接受治疗的2495例神经外科疾病患者的临床治疗作为研究和分析的对象。结果经过系统的分析和研究，2495例神经外科疾病患者中，出现低钠血症的共有246例，占患者总人数的9.9%。结论神经外科疾病患者在临床治疗过程中出现低钠血症的原因、诊断治疗以及临床表现较为复杂，经过对患者相关资料的分析，引起患者出现低钠血症的主要原因有脑性盐耗综合征（cerebral salt-wasting syndrome，CSWS）以及抗利尿激素分泌异常综合征（syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone，SIADH）两种，只有对对这两种病症的病理生理机制进行综合分析，才能够从根本避免患者出现低钠血症，减少出现各种并发症的概率。

神经外科疾病；低钠血症；分析

低钠血症作为神经外科疾病患者临床治疗过程中较为常见的一种代谢紊乱，对患者的正常生理代谢将会产生重要的影响。医源性原因导致患者出现低钠血症的主要为补液严重低渗状态导致的，非医源性原因导致患者出现低血钠的主要有脑性盐耗综合征以及抗利尿激素分泌异常综合征等[1]。只有对患者出现低钠血症的实际生理病理学机制进行了解，才能够从根本上对患者的低钠血症进行纠正。

1 临床资料

1.1 一般资料：726例出现重型颅脑损伤患者在临床治疗过程中出现低钠血症的共有102例，占总人数的14%；235例脑出血患者出现低钠血症的共有47例，占总人数的20%；49例蛛网膜下腔出血患者出现低钠血症的共有14例，占总人数的28.5%；123例蝶鞍区肿瘤患者出现低血钠症的共有31例，占总人数的25.2%；其余的1362例非鞍区肿瘤、轻中型颅脑损伤以及脑积水患者出现低钠血症的共有52例，占总人数的3.8%。

1.2 低钠血症的诊断：当出现低钠血症的神经外科疾病患者的血清钠低于135 mmol/L标准时，便可以将其判断为低钠血症，通过对患者血液电解质的检验，便能够实现诊断[2]。患者血清钠浓度在130～135 mmol/L时，可以判断患者为轻度低纳；120～129 mmol/L时可以被判为中度低纳；患者血清钠低于120 mmol/L时，可以将其判为重度低纳。临床诊断过程中，常用以下几种诊断方式：

1.2.1 测量患者的血浆渗透压：患者胞外溶质增多会导致血浆高渗，从而导致水由胞内向胞外不断移动。氮质血症患者可能在临床治疗过程产生现正常血浆渗透压低钠血症。尿素能够以较短的时间穿过细胞膜，从根本上保证患者血浆渗透压维持在基本平衡的状态，这也并不是意味着该种结果是由渗透压造成的。当患者出现高球血症时，可能会导致实验结果出现误差，测量血清钠下降血浆渗透压依然正常的现象在临床医学中被归纳为伪低钠血症。

1.2.2 检验尿渗透压：低钠血症患者一般会出现血浆稀释的现象，患者出现渗透压下降可能会导致血浆ADH出现分泌，让较多的水被排出到患者体外，从而让患者体内形成稀释性尿液[3]。所以，低钠血症患者会出现低渗性尿。患者尿渗透压＞200 mOsm/kg时，则可以基本判断为增高不当，患者水排泄功能受到损害。

2 结 果

表1 低血钠患者临床表现分析统计表

低血钠患者临床表现，见表1。通过对表1的分析，不难发现低血钠患者的临床表现主要分为无明显临床症状、呕吐、恶心、烦躁以及嗜睡等。246例低血钠患者中无明显临床症状的患者共有157例，占总人数的63%；头痛、呕吐恶心患者共有21例，占总人数的8.5%；烦躁患者共有30例，占总人数的12.2%；嗜睡患者共有38例，占总人数的15.4%。

神经外科疾病患者出现低钠血症临床病症主要与其病症严重程度以及体内血浆那浓度所呈现的下降速度有着必然的联系。患者临床表现除了上述表格所呈现的病症之外，还包括食欲减退、表情淡漠等。伴有低钠血症患者一般会呈现体质量改变、心率改变以及直立性血压出现改变等体征[4]。通过是实验室检查的结果分析，患者还出现血液尿素碳酸氢盐、红细胞比容、尿酸和白蛋白在患者出现血容量丧时均呈现升高趋势。若不能对患者进行及时地处理，还可能导致患者出现较为严重的脑水肿、呼吸骤停以及全身性强制阵挛发作等，最终会导致患者由于脑疝而昏迷或者死亡。

3 讨 论

3.1 神经外科疾病患者出现低钠血症的原因分析：神经外科患者产生低钠血症的医源性原因大都是由严重低渗状态导致的，可以在临床治疗过程中对这一因素实现避免。非医源性原因主要包括脑性盐耗综合征以及抗利尿激素分泌异常综合征两种。尽管患者的生理机制各不相同，但是，要想从根本上区分二者所存在的不同，由于这两种病症的治疗措施不相同，所以，对其进行科学准确的鉴别有着十分必要和十分重要的作用。

3.2 脑性盐耗综合征、抗利尿激素分泌异常综合征鉴别诊断

3.2.1 血容量状态：脑性盐耗综合征以及抗利尿激素分泌异常综合征的唯一一个区分依据就是从根本上确定患者的血容量状态[5]。两种病症可能都在颅内疾病患者身上出现，其实验检查结果以及临床表现可能出现交叉。抗利尿激素分泌异常综合征的患者血容量可能出现轻微增加或者正常状态，而脑性盐耗综合征患者的血容量则相对减少。通过对患者体症、症状、诊断、实验室检查结果以及纳出入量进行综合运用，仍然难以实施正确的诊断，所以，要从根本上对患者的中心静脉压进行监测。

3.2.2 临床表现和实验室指标：单纯地对血容量状态进行估计，很难达到一定的诊断效果，NICU低张性低钠血症患者存在负纳平衡以及体质量减轻的现象，通过系统的体检可以发现患者存在心动过速或者直立性低血压的病症，实验检查结果表明患者体内尿素氮浓度、红细胞比容浓度显著升高，从而进一步判断患者为脑性盐耗综合征[6]。随机尿纳标本对患者的临床诊断并不会产生显著的作用，因为脑性盐耗综合征以及抗利尿激素分泌异常综合征都可能导致患者出现尿纳增高的现象。通过对患者数天纳出入量进行计算，负纳平衡可以基本诊断为脑性盐耗综合征，反之则为抗利尿激素分泌异常综合征。

3.3 导致患者出现低钠血症的常见神经外科疾病：低钠血症在神经外科疾病患者临床治疗过程中较为常见，一般包括动脉瘤性蛛网膜下腔出血、脑肿瘤、创伤性脑损伤等，类似于梗阻性脑积水、正常颅压脑积水、听神经瘤、结核性脑膜炎等神经外科疾病也可能导致患者出现低钠血症。

3.4 低钠血症的临床治疗：低钠血症患者在临床治疗过程中要首先要明确其属于脑性盐耗综合征还是抗利尿激素分泌异常综合征。抗利尿激素分泌异常综合征患者在临床治疗过程中只需要限制其水分摄入量，就能够保证达到令人满意的效果，或者通过补充患者的白蛋白来提高胶体渗透压。对于患者低钠血症较为严重的状况，在补充适当的水量后，可以结合血纳实际水平进行补纳[8]。脑性盐耗综合征患者在实际治疗过程中主要分为两种治疗方法，对于无症状的脑性盐耗综合征患者由于体液不足，这也是ADH增加的一种代偿性反应，要先使用浓度为0.9%的渗盐水来维持基本的血容量，当患者容量接近较为正常的水平，再引入ADH分泌刺激因素，保证患者水排泄能够逐渐对低钠血症进行纠正。但是，脑性盐耗综合征患者出现盐耗以及血容量不足时，则需要补充钠盐以及液体，在实际治疗过程中对于恶性、疼痛患者要尽可能避免使用麻醉药，减少应激等方面治疗一般会被医务工作人员忽略。当患者低钠血症不断发展时，要结合患者的实际血纳水平，补充浓度为1.5%或者为3%的高渗液体。

[1] 贡伟一.神经外科低钠血症的诊断和处理[J].中国血液流变学杂志,2007,17(2):339.

[2] 沈健,张建群.神经外科低钠血症的病因诊断及治疗[J].嘉兴学院学报,2010,22(3):41-42.

[3] 沈健.神经外科低钠血症的诊治[J].中外医疗,2010,29(31):84.

[4] 龙宇波,翟广.神经外科低钠血症的诊断和治疗[J].中国实用医刊,2009,36(3):48-49.

[5] 周淑娟,郭双来,郭玉棉,等.蛛网膜下腔出血伴发低钠血症的原因分析及护理对策[J].武警医学院学报,2010,19(7):575-577.

[6] 范存刚,张庆俊.解读《神经外科低钠血症的临床诊疗指南》[J].国际神经病学神经外科学杂志,2010,37(2):158-161.

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1671-8194（2014）34-0249-02