杜 伟
(漯河市中心医院,河南漯河462000)
急性胰腺炎的发病诱因多且复杂[1]。甘油三酯(TG)升高导致的急性胰腺炎称为高脂血症性急性胰腺炎(HAP),其发病率逐年上升[2]。HAP并发症多,病死率和复发率高,治疗棘手[3]。疏血通注射液是纯中药制剂,可改善血液循环状态,临床主要用于治疗瘀血阻络所致的急性期中风。2008年1月~2012年6月,我们将疏血通注射液用于45例HAP患者的辅助治疗,效果满意。现报告如下。
1.1 临床资料 同期收治的HAP患者89例,其中男51例、女38例,年龄 21~77(43.2±10.7)岁。入院距发病时间3~48(8.9±1.5)h。临床表现为急性或持续性上腹疼痛,血清淀粉酶(AMS)活性>正常值上限3倍,血TG≥11.30 mmol/L。彩超显示胰腺有形态改变。均符合急性胰腺炎诊断与分级标准[4],其中轻症64例,重症25例。按随机数字表法分为观察组45例、对照组44例。
1.2 治疗方法 两组均予禁食、胃肠减压、纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调、抑制胰酶分泌、质子泵抑制剂、静脉或肠内营养、对症支持及肝素、胰岛素和降脂药。适时行胰床和胰周冲洗引流等手术干预清除胰腺及胰周坏死组织。在此基础上观察组予疏血通注射液6 mL加入5%葡萄糖液250 mL静滴,1次/d。两组均治疗至病情稳定。
1.3 观察指标 ①血清 TG、CRP、前蛋白及血尿AMS:采用美国德灵全自动生化分析仪测定两组治疗前、治疗后第7天血清TG、CRP、前白蛋白及血、尿AMS活性。②血液流变学指标:采用N7500A全自动血液流变仪检测两组治疗前、治疗第7天血液流变学指标,包括全血黏度H、全白黏度L、血浆比黏度、纤维蛋白原、血小板聚集率、红细胞沉降率。③APACHEⅡ评分:治疗前及治疗第7天对两组患者进行APACHEⅡ评分。④临床转归:记录两组患者治疗过程中全身炎性反应综合征(SIRS)和多器官功能不全(MODS)发生情况及转归。
1.4 统计学方法 采用 SPSS16.0统计软件。计量数据以±s表示,组间比较采用t检验。组间率的比较采用 χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 血清TG、CRP、前白蛋白及血、尿AMS活性变化 治疗后观察组血清TG、CRP较治疗前降低(P均<0.01)、前白蛋白上升(P <0.01)。治疗后观察组TG、CRP较对照组降低(P均<0.05)。见表1。
2.2 血液流变学指标 治疗后观察组血液流变学各指标低于治疗前(P均<0.05),观察组治疗后血浆比黏度、纤维蛋白原、血小板聚集率、红细胞沉降率低于对照组(P均<0.05)。见表2。
2.3 APACHEⅡ评分 观察组、对照组治疗后APACHEⅡ评分分别为(6.01 ±2.14)、(9.67 ±2.09)分,与治疗前比较均下降(P均<0.05),观察组治疗后APACHEⅡ评分低于对照组(P<0.05)。
表1 两组治疗前后血、尿相关指标变化比较(±s)
表1 两组治疗前后血、尿相关指标变化比较(±s)
注:与治疗前比较,*P <0.05,ΔP <0.01;与对照组治疗后比较,#P <0.05
组别 n TG(mmol/L) CRP(mg/L) 前白蛋白(g/L) 血AMS(U/L) 尿AMS(U/L)45治疗前 15.96 ±5.45 19.87 ±2.57 93.79 ±29.47 509.48 ±179.25 2 072.24 ±1 025.18治疗后 4.81 ±2.35Δ# 5.75 ±2.21Δ# 171.46 ±46.35Δ# 431.24 ±112.14 1 879.98 ± 887.25对照组 44治疗前 15.86 ±5.38 19.76 ±3.14 93.83 ±27.63 510.51 ±177.56 2 049.53 ±1 117.25治疗后 9.34 ±4.38* 12.35 ±2.47* 131.28 ±49.35*观察组448.26 ±107.24 1 963.76 ± 906.43
表2 两组治疗前后血液流变学指标比较(±s)
表2 两组治疗前后血液流变学指标比较(±s)
注:与治疗前比较,*P <0.05;与对照组治疗后比较,#P <0.05
45治疗前 7.04 ±0.76 8.25 ±1.36 1.89 ±1.32 3.78 ±1.14 70.21 ±16.37 22.26 ±11.16治疗后 6.01 ±0.57 7.06 ±1.12 1.51 ±1.04*# 3.01 ±1.24*# 53.47 ±14.29*# 14.37 ±11.37*#对照组 44治疗前 7.03 ±0.69 8.27 ±1.39 1.87 ±1.33 3.73 ±1.14 71.63 ±17.41 22.45 ±10.24治疗后 6.59 ±0.61 7.62 ±1.02 1.71 ±1.07 3.59 ±1.31 65.)观察组26 ±13.64 18.96 ±10.59
2.4 临床转归 观察组、对照组分别发生SIRS 32例(71.11%)、41 例(93.18%),MODS 分别为 7 例(15.56%)、16 例(36.36%),死亡分别为 1 例(2.22%)、6 例(13.64%),转手术分别为 2 例(4.44%)、7 例(15.91%)。观察组 SIRS 发生率、MODS发生率、病死率及转手术率均低于对照组(P均 <0.05)。
据统计,HAP占急性胰腺炎的1.3% ~3.8%,其发病机制与高脂血症有关[5]。高浓度的TG分解导致游离脂肪酸(FFA)增多,诱发酸中毒,激活胰蛋白酶原,消化自身胰腺组织[6],并对毛细血管内皮细胞产生脂质过氧化作用,导致微循环障碍,进而引起炎症级联反应[7]。同时脂肪酶激活导致血脂进一步升高,两者互为因果形成恶性循环,导致病情恶化。高脂血症患者血液处于高凝状态,出现微血栓和胰腺微循环障碍,血细胞可塑性改变[8]。而高脂血症对内皮细胞的损伤会降低前列腺环素的合成和释放,激活血栓素,继而胰腺微循环障碍加重[9]。胰腺微循环障碍与炎性介质共同对多脏器产生损害[10],引起胰腺出血、坏死等持续的损伤,贯穿整个HAP 的发病发展过程[11]。
疏血通注射液为纯中药制剂,其主要成分为水蛭素和蚓激酶,具有活血化瘀、通经活络功能[12],能抑制凝血酶和降低血小板黏附率,降低血液中纤维蛋白原并抑制血小板聚集的功能,抑制血液凝固,降低血液黏度和微血栓的形成,改善血液循环,解除血管痉挛,扩张胰腺血管和增加胰腺血流量的作用,改善微循环障碍,减缓胰腺的损伤和坏死[13]。本研究结果显示,与对照组比较,观察组治疗后血TG水平明显降低,各血液流变学指标改善较好,CRP、APACHEⅡ评分下降,前白蛋白增加明显,提示疏血通注射液能通过改善血液循环状态,减少或消除有害的细胞因子,增强机体免疫机能,阻断炎症级联反应,稳定机体内环境,对抗SIRS,改善HAP患者临床症状和预后,防止病情持续加重,达到了扩张小动脉、改善微循环的治疗目的,促进胰腺功能的恢复。
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