赵丽
摘要:目的 研究重叠综合征(OS)与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者在肺功能上的变化差异及夜间低氧血症的关系。方法 选择确诊为重叠综合征(OS)患者25例,确诊为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者25例,分别查肺功能和血气分析及整夜多导睡眠仪监测。结果①OS组的最低SaO2%低于单纯OSAHS组(P<0.05),Lat、AHI高于单纯OSAHS组(P<0.05);②OS组PaCO2高于单纯OASHS组(P<0.05),而PaO2及SO2低于单纯OSAHS组(P<0.05);③两组患者FVC%、FEV1%、FEV1/FVC%均低于单纯OSAHS组(P<0.05)。结论 OS患者较单纯OSAHS患者日间肺功能损害更严重,夜间低氧更明显。
关键词:重叠综合征;OSAHS;肺功能
近年来,重叠综合征日益受到重视,所谓重叠综合征指:OSAHS合并COPD。睡眠呼吸暂停低通气综合征是指在睡眠状态下,多种因素导致反复出现的低通气和呼吸暂停和,因此引起的通气功能障碍,导致缺氧、二氧化碳潴留、睡眠中断,使机体发生一系列相应的病理及生理改变的临床综合征;随着病情进展,除导致呼吸衰竭的发生外,还可出现高血压、肺动脉高压、心肌梗死、脑血管意外等严重并发症。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopneasyndrome,OSAHS)占SAHS的大多数,研究表明OSAHS的发病率可达到2%~4%左右[1]。慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一组以气流受限为特征的肺部病变,研究指出其气流受限呈不完全可逆性进行性发展,患病率可达8.2%[2]。我们对50例OSAS患者于分别进行肺功能检查、血气分析及整夜多导睡眠仪监测,探讨肺功能改变与夜间低氧血症的关系。
1 资料与方法
1.1一般资料 观察对象共50例:一组,为OS患者组,经PSG确诊为OSAS,并经临床诊断和肺功能检测符合COPD,COPD诊断按中华医学会呼吸病学分会制定的《慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊治规范》[3]。二组,为OSAS患者组,此患者有睡眠打鼾、或呼吸暂停等症状,PSG监测符合OSAS,诊断符合中华医学会呼吸病学分会制定的《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南》的诊断标准。
1.2观察指标及检测方法 ①肺功能:采用肺功能仪每日上午进行肺功能测定,包括用力肺活量(FVC%)、第1s用力呼气容积(FEV1)、第1s用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)等常用呼吸生理参数的数据,重复测定5次,取最高值;②睡眠监测:所有受试者均经多导睡眠图仪连续进行7h以上的同步监测包括口鼻气流、胸腹运动及经皮血氧饱和度(Saoz),分析记录睡眠呼吸暂停低通气指数(AHl)及睡眠中平均血氧饱和度(MsaO2(%))。记录患者最低脉氧饱和度(The lowest SaO2,LSaO2)、最长呼吸暂停时间(The longest apnea time,LAT)和呼吸紊乱指数(apnea hypopnea index,AHI);③动脉血气分析:检查清晨抽取动脉血,用全自动血气分析仪完成动脉血氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)、血氧饱和度(SO2)等血气指标测定。
1.3统计学分析 采用SPSS统计软件分析,两组间比较采用方差分析,q检验,并应用相关分析及回归分析。
2 结果
2.1重叠综合征与OSAHS的睡眠监测指标比较见表1。
2.2 OS与OSAHS的呼吸暂停低通气指数(AHI)和肺功能指标、夜间睡眠最低血氧饱和度(LSaO2)的变化和关系,见表2。
3 讨论
我们从表1中观察到,OS比OSAS的患者AHI、Lat(s)高,而LSaO2(%)低,考虑睡眠呼吸紊乱的发生频率与Lat(s)2成正相关,与LSaO2(%)成负相关。从表2观察OS比OSAS患者的AHI与FEV1、FVC、MVV、MMEF均呈负相关,表明睡眠呼吸紊乱的发生频率和严重程度与肺通气功能有关,特别是与气道功能障碍有关。综上认为睡眠呼吸紊乱的发生频率和严重程度不仅与上气道阻塞有关,还与小气道阻塞有关。Zerah-Lancner发现OSAS的发生与上气道及小气道的阻塞高度相关。Stauffer[4]指出小气道阻塞与上气道阻力增加有一定关系。因此,重叠综合征患者由于肺功能逐渐下降,通气功能逐渐减低,以及气道阻塞,易引起上气道阻力逐渐增高而致睡眠呼吸紊乱逐渐加重。Stauffer发现OSAS患者肺功能与睡眠呼吸紊乱的严重程度有关,睡眠呼吸紊乱的发作频率与患者的MVV、肺总量(TLC)、FVC呈明显负相关。OS的其发病机制错综复杂,从呼吸道的解剖结构、病理生理变化到中枢神经调节系统、体液细胞因子等多种因素的综合干扰下,下气道阻力进一步升高,并伴随肋间呼机肌张力的进一步减退、胸廓运动的幅度的减小,引起患者潮气量和肺泡通气的减低,通气/血流比例失调,出现低氧血症加重,而产生胸闷,白天嗜睡,记忆力下降,昼夜颠倒,性格大变化及异常的运动行为等一系列临床症状。本研究中,两组患者的比较,睡眠监测指标中OS组的SaO2%低于OSAS组,Lat、AHI高于单纯OSAHS组,表明OS患者夜间低氧血症更明显,与文献报道一致[5]。血气分析显示OS组PaCO2高于单纯OASHS组,而PaO2及SO2低于OSAS组,表明OS患者日间的低氧血症较严重。OS患者具有OSAHS及COPD的双重特点,同时存在上、下气道阻塞,整个气道阻力增加明显,OS患者比单纯OSAHS患者夜间呼吸中枢对低氧和高二氧化碳刺激的敏感性下降,更易出现睡眠呼吸紊乱,导致更为严重的缺氧,形成恶性循环,使OS患者的肺功能损害更为严重,甚至可引起患者肺动脉高压、心力衰竭等严重并发症的产生[6]。肺功能指标中,两组患者用力肺活量(FVC)、1s用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)、FEV1/FVC%有统计学差异(P<0.05)。OSAHS上气道阻塞不明显,OSAHS的肺功能指标接近正常,而OS患者长期慢性炎症导致支气管腔逐渐狭窄,气道阻力逐渐增加,出现肺气肿,残气量逐渐增加,而出现下气道阻塞,导致不完全可逆的气流受限,FEV1%与FEV1/FVC%均下降,故OS患者肺功能损害更严重。
因此,OS患者较单纯OSAHS患者肺功能损害更嚴重,夜间低氧更明显。
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编辑/哈涛