动物铁、铜、锌、硒代谢及缺乏症研究新进展

何少文　李杰　王纳　张长生　刘世杰　史沁欣　侯志军

摘 要：微量元素铁、铜、锌、硒在动物生命活动中其中非常重要的作用，缺乏可导致动物患发一系列的病症。动物缺铁可导致其生长发育受阻及免疫力降低；铜缺乏时可有被毛稀疏、粗糙、缺乏光泽、弹性降低、颜色变浅等症状；缺锌时可表现鼻镜干燥，爪垫增厚或龟裂，被毛发育不良、易断；硒缺乏可表现被毛粗糙，骨骼肌变性、退色。

关键词：铁；铜；锌；硒；缺乏症

Abstract： Trace elements Fe， Cu， Zn and Se are very important for life， and deficiency can result in the metabolic diseases. The symptoms of immunity decreased， retard， and anemia could be found in Iron deficiency， The symptoms of fur sparsity， coarse， vulnerable and fade could be found in Copper deficiency. The symptoms of nasoscope dry， claw pad incrassation and chap， fur sparsity and vulnerable could be found in Zinc deficiency， and the symptoms of fur sparsity and fade， degeneration skeletal muscle could be found in Selenium deficiency.

Key words： Iron； Copper； Zinc； Selenium； deficiency

动物在健康时，体内的微量元素的水平处于一定的范围中，否则可致动物体代谢活动紊乱。微量元素是一些酶或活性激素的结构成分，微量元素缺乏或者超量将影响机体的正常代谢过程，导致营养代谢病的发生[1]。

动物缺铁可导致其生长发育受阻及免疫力降低；动物铜缺乏时可有被毛粗糙稀疏、毛色变浅、失去光泽、弹性降低等症状；缺锌时可表现鼻镜干燥，爪垫增厚、龟裂，被毛稀疏易断；硒缺乏可表现被毛粗糙退色，骨骼肌变性坏死[2]。

1 动物铁代谢及其缺乏症

人类很早就认识到了铁（iron）对生命体生长发育的重要性，在17世纪时人们就知道了在葡萄酒中加入铁屑可以用来预防和治疗缺铁性贫血的技术。在当时缺铁性贫血被称为萎黄病（chlorosis）或者绿病（green disease）。现在铁在生命体内的生物学功能研究日益受到重视，也成为了研究最多和了解最深的微量元素之一。铁作为生命体的必需微量元素，参与机体内氧的运输、DNA 的合成、电子的传递等的代谢过程 [3]。

1.1 铁代谢机制

生命体内的含铁化合物分为功能性铁（发挥代谢或酶促作用的含铁化合物）和储备性铁（同铁储备和转运相关的含铁化合物）。铁代谢的平衡通过铁的摄取、储存和损失这三个主要因素来调控。食物中铁的含量及肠道对铁的吸收率决定铁的摄取量，机体主要通过肠道对铁的吸收调节[3]。

1.2 铁的生物学作用及其缺乏症

铁是生命体内营养物质氧化供能过程中所需多种生物活性物质的必要成分。铁缺乏是指体内储备铁不足，铁的供应不能满足功能性铁的需要。在细胞和分子水平上，即使铁摄入和储备都很充足，但如果储备铁释放障碍也可导致机体铁缺乏的症状。铁是血红蛋白和肌红蛋白的组成成分， 在运输O2 和CO2中起决定性作用。缺铁可导致小细胞低色素性贫血[4-6]。

轻微贫血一般对动物健康无明显影响，但当贫血较为严重时，通过血液重新分配、提高组织对氧的利用率等代偿途径则不能有效的缓解动物机体的缺氧，动物会表现出来一系列的缺氧症状，如酸中毒。贫血还可以影响动物在寒冷环境中保持体温的能力，抗感染的能力，不良的妊娠后果，机体生长发育受阻[3， 7]。

一般情况下铁缺乏的症状不明显，除非所患的贫血十分严重。当必需的铁化合物消耗将尽时，功能性损伤开始表现出来。铁缺乏的症状有的是贫血本身引起的，有的则同缺铁对组织代谢的影响有关，或者两者皆有[3]。

1.3 铁的吸收转运机制

动物缺少主动外排体内铁的功能，其对体内铁含量的调节，主要靠小肠对铁的吸收量来实现。小肠吸收铁主要依赖于铁代谢蛋白，包括细胞色b （Cytb， Cytochrome b）、二价金属离子转运蛋白（divalent metal transporter l，DMT1）、膜铁转运蛋白l（Ferroportin l，Fp1）、膜铁转运辅助蛋白（Hephaestin，Hp） [8-10]。

2 动物铜代谢及缺乏症

铜是动物体重要的必需微量元素之一，它几乎参与生命体全部营养物质的代谢。铜这一金属元素在生物体内以氧化Cu2+和还原Cu1+的形式出现，有机体可有效利用铜的两种氧化状态之间的循环，进行单电子转移反应[3]。

2.1 铜的代谢机制

铜通过小肠刷状缘表面的特异性铜载体或非特异性的二价金属离子载体的易化过程进入小肠上皮细胞。组织对新吸收铜的获取通过两个阶段完成。第一阶段涉及铜的矢量转运，铜跨越肠细胞基底侧膜进入肝门循环，然后与白蛋白、转铜蛋白以松散连系形式被转运至肝脏。第二阶段，铜被再次分泌进入血浆，与铜蓝蛋白结合，铜蓝蛋白结合铜是血浆中的主要铜池。铜由肝脏至胆汁的转运代表着内源铜的主要排泄途径，胆汁淤滞可造成肝脏铜的蓄积。

2.2 铜的生物学作用及其缺乏症

食物中的铜被动物吸收后，通常以辅酶的形式参与氧化磷酸化、抗氧化自由基、黑色素合成、结缔组织形成、儿茶酚胺代谢、血液凝固和毛发发育等代谢过程。铜还是造血和预防营养性贫血所必需的微量元素。铜可以通过影响铁的吸收、释放、运送和利用来参与造血过程。铜还影响血红蛋白及卟啉的合成，可促使幼稚红细胞成熟并释放。铜参还参与血管组织形成，维持血管的正常弹性。铜参与葡萄糖、胆固醇代谢、骨骼矿化，免疫抗病等代谢过程[4， 11-12]。

机体中铜水平不足的原因为外源性铜的吸收不足和内源性铜的过量丢失。在动物日粮中铜不足或遗传性铜缺乏时，会出现明显的赖氨酰氧化酶活性降低，结缔组织功能紊乱，全身性骨骼疏松和骨骼缺陷[3]。

铜摄入量对大脑发育是必需的。铜是脑超氧化物歧化酶的辅基，能促进脑磷脂的合成，又是细胞色素氧化酶的辅基，具有传递电子的作用以保证ATP的生成。铜缺乏可以引起运动失调，这是一种中枢神经系统病变。铜的神经化学功能与组织中存在含铜酶以及多种含铜蛋白有关[3，13]。

遗传性和外源性铜缺乏可以增加动物对病原微生物的易感性。严重的铜缺乏通常改变血液、骨髓、淋巴组织中免疫细胞的表型谱像，抑制淋巴细胞和吞噬细胞的活性。嗜中性粒细胞减少症就是人类铜缺乏的典型表现[3，13]。

铜影响组织脂类代谢和合成。铜是体内赖氨酸氧化酶、单胺氧化酶的辅基，赖氨酞氧化酶可以催化胶原肽链中赖氨酸残基上氨基的氧化脱氢作用，并产生醛赖氨酸，后者使胶原交链成网。在铜缺乏时，活性酶的功能丧失，结果导致骨中胶原交叉连接不良，胶原成熟受到影响，降低了骨胶原的稳定性和强度，因而骨质比较脆弱，容易发生骨折、骨骼畸形和骨质疏松[3，13]。

铜是酪氨酸酶的辅基，缺铜时酪氨酸酶活力下降，使酪氨酸转化为黑色素过程受阻，造成皮肤和被毛颜色变浅，毛质粗糙。缺铜还可导致巯基氧化酶活性降低，影响二硫键的形成，使动物被毛粗乱、变直、弹性减弱等[13-14]。

铜缺可至动物胚胎死亡和被吸收，导致繁殖率下降[3，13]。

3 动物锌代谢及其缺乏症

锌是必需微量元素之一， 其对维持动物体的健康有着非常重要的作用。它参与动物体内300多种酶和功能蛋白的组成。锌不仅参与DNA、RNA、蛋白质、糖类、脂类和维生素、矿物质的代谢， 而且同胰岛素、胰高血糖素、前列腺素、促性腺激素等的活性有关。另外锌还是许多功能蛋白如金属硫蛋白、核蛋白、受体等的成分， 因此锌具有广泛的生理作用。

3.1 锌的代谢机制

锌主要通过十二指肠和空肠吸收。锌的吸收涉及两个途径：载体介导途径（这个途径可以饱和），非介导扩散途径（这个途径可以不饱和）。这两种方式都受肠腔锌含量的影响。锌载体介导吸收途径起到主要作用。小肠通过对日粮中外源性锌的吸收和内源性锌的保留对控制锌代谢的内稳态发挥关键的作用。小肠对内源性锌的保留，是动物在锌摄入量不足或持续低下时维持锌平衡的主要机制[3]。

3.2 锌的生物学功能及其缺乏症

锌是动物体多种酶的组分或激活剂。锌通过影响RNA 聚合酶或核糖核酸酶的活性影响核糖核酸作用于核蛋白RNA。在缺锌时， 核糖核酸酶的活性下降，RNA 翻译水平降低。锌参与机体内肝脏及视网膜维生素A 还原酶生物学功能的发挥，该酶对视黄醛的作用与变构有关，进而影响动物的视力。缺锌可引起血液中碱性磷酸酶活性降低，影响骨的钙化作用。锌是机体受病原体感染或发生炎症反应时急性反应蛋白和酶的辅助因子， 是保持单核细胞活性的成分。锌在动物体内还能清除体内异物、 还原过氧化物自由基、保护细胞免受由氧代谢反应中产生的超氧化自由基损坏。锌对稳定生物膜的功能和结构起关键作用， 锌与磷脂及膜蛋白巯基相互作用来稳定生物膜。锌通过垂体、促性腺激素、性腺， 或直接作用于生殖器官， 影响组织细胞的功能形态和生殖细胞的形成、发育与结合， 从而影响动物繁殖性能。缺锌使幼年动物性腺发育成熟时间推迟， 成年动物发生性腺萎缩、第二性征发育不全。缺锌时怀孕母畜易早产，胎儿干尸化，初生幼畜重下降，分娩时间延长，成活率降低。缺锌致口腔黏膜增生角质化不全， 造成食物与味蕾接触受阻、味蕾的结构和功能发挥受影响， 导致食欲下降[4，11]。

4 动物硒代谢及其缺乏症

硒具有广泛的生物学作用，它在抗肿瘤活性，繁殖，抗氧化损伤，延缓衰老，预防肌营养不良等方面的作用被大家普遍认可。

硒参与酶的催化反应。硒蛋白作为哺乳动物酶系统的基本成分，促进正常代谢过程中产生的有毒过氧化物的分解，进而保护细胞中重要的膜结构不受损害 [3]。

硒能促进淋巴细胞产生抗体、使血液免疫球蛋白水平增高或保持正常、增强机体对疫苗产生抗体的能力。硒能促进淋巴细胞转化和迟发型变态反应，增强吞噬细胞的功能。硒缺乏时淋巴细胞对有丝分裂原刺激的反应下降[3]。

GSH-Px 和PHG-Px 是动物体阻断自由基反应，清除其反应产生的有毒产物过氧化脂质物的重要物质，硒是这两种物质的活性中心。过氧化脂质物是机体自由基反应的主要产物，而过氧化脂质物能导致生物膜损害脂质物。硒和维生素C、维生素E共同保护机体免受自由基的侵害。近年来一些研究发现，许多慢性炎性疾病可能为缺硒所致[15]。

硒在体内可以拮抗多种有毒金属元素，硒还具有抗癌的作用。缺硒可导致动物罹患桑椹心、白肌病等。硒可影响动物的生殖功能，母畜会发生胎盘不下，公畜则可丧失生殖功能。人类硒缺乏病是克山病，主要表现为地方性心肌病[3， 16-17]。■（编辑：狄慧）

参考文献：

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