DEACMP患者认知功能障碍与血清BDNF的相关性分析

武莉娜　许国栋　黄艳芬　冯素萍　杨纯生

【摘 要】目的：探討急性CO中毒后迟发性脑病（DEACMP）患者认知功能障碍与血清脑源性神经生长因子（BDNF）的相关性。方法：收治急性DEACMP患者64例，用简易智力状态检查量表（MMSE）对患者的认知功能进行评定。分为非认知功能障碍组与认知功能障碍组，后者又分为轻度、中度、重度3组。采用酶联免疫吸附法（ ELISA）测定受试者血清BDNF水平并分析比较。结果：认知功能障碍组较非认知功能障碍组患者血清BDNF水平下降，差异有统计学意义（P<0.05）；轻度、中度及重度认知障碍患者血清BDNF水平比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：BDNF可能参与了DEACMP患者认知障碍的病理过程， 但并不能反映认知障碍的严重程度。

【关键词】急性一氧化碳中毒迟发性脑病；认知功能障碍；BDNF

【中图分类号】R473.5 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2014）03-01067-02

DEACMP病程长，治疗困难，患者常遗留有认知功能障碍，严重影响了患者的康复及生活质量，增加了家庭和社会的负担。因此早期发现DEACMP认知功能障碍，判断影响其发生的可能因素，具有重要的意义。本文通过分析DEACMP认知功能障碍发生的程度与和BDNF的相关性，为早期预测和早期干预提供临床依据。

1资料和方法

1.1 一般资料 病例选取我院2011-2013年收治的门诊及住院急性CO中毒患者64例，均符合DEACMP的诊断标准。意识清楚，能够配合检查；既往无精神病、大量饮酒或滥用药物史、无其他病前已存在的认知障碍或可疑认知障碍。用MMSE对患者的认知功能进行评定，分为非认知功能障碍组（9例）与认知功能障碍组（55），后者又分为轻度（23例）、中度（17例）、重度（15例）3组，各组性别、年龄、昏迷时间、假愈期无显著性差异（P>0.05），具有可比性。

1.2方法

1.2.1 血清BDNF测定 患者入院当天用MMSE量表对患者的认知功能进行评定，第二日空腹静脉采血4ml 于肝素抗凝管中，离心后留取上清液置于-70℃冰箱中待测。血清BDNF的测定采用采用酶联免疫吸附法（ ELISA），试剂盒试剂盒购自美国ADL公司提供，具体操作过程严格按照试剂盒说明书进行。

1.2.2 统计学处理

采用SPSS 16.0软件处理数据，计量资料以（ ）表示，两组独立样本间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用q检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 认知功能障碍组患者血清BDNF水平[（24.18±12.25）ng/mL]较与非认知功能障碍组患者[（36.02±14.18）ng/mL]降低，异有统计学意义（P < 0.05）。

2. 2 轻度、中度、重度认知功能障碍患者血清BDNF水平（ng/mL）分别为25.02±10.98，22.18±10.09，23.98±12.15，三组间比较差异无统计学意义（P >0.05）。

3 讨论

DEACMP是指急性一氧化碳中毒在意识障碍恢复后，经过2～60d的“假愈期”后出现的神经精神障碍症候群。BDNF是神经生长因子家族最具代表性成员之一，BDNF在成年哺乳动物和人体的中枢及周围神经系统均有表达。小鼠模型血流中的BDNF能透过血脑屏障[1] ， 推测其血清水平或许可反映脑中BDNF的水平。学习和记忆神经基础一般认为是突触的可塑性，长时程增强效应（LTP）是学习记忆的神经生物学基础[2]，是学习记忆的电生理指标。研究表明BDNF参与了LTP和学习记忆的可塑性机制，能促进突触的可塑性，改变脑内的神经元形态，增加突触终末的密度并促进轴突和树突的生长[3]。

本研究发现：认知功能障碍组较非认知功能障碍组患者血清BDNF水平下降，轻度、中度及重度认知障碍患者血清BDNF水平比较差异无统计学意义。由此可见，BDNF可能参与了DEACMP患者认知障碍的病理过程， 但并不能反映认知障碍的严重程度。

参考文献：

[1] PanW， BanksWA， Fasold MB， et a.l Transport of brain-derived neurotrophic factor across the blood-brain barrier[J]. Neuropharmacology， 1998， 37： 1553.

[2] Gold G，Kovari E，Hof PR，et al.Cognitive consequences of thalamic，basal ganglia，and deep white matter lacunes in brain aging and dementia[J].Stroke，2005，36：1184.1188.

[3] Hirose K ，Chan PH.Blockade of glutamate excitotoxicity and its clinical applications.Neurochem Res.1993，18：479-483.