有机磷农药中毒呼吸衰竭的护理

周兰平

【文章编号】1004-7484（2014）03-01052-01

有机磷农药经皮肤、呼吸道或胃肠道侵入人体均可引起中毒。而重度中毒常常导致呼吸肌麻痹、呼吸衰竭，这是有机磷农药中毒死亡的主要原因。因此临床观察与护理对挽救患者生命起着至关重要的作用[1-3]。现就我科所救治的重度有机磷农药中毒合并呼吸肌麻痹、呼吸衰竭的典型病例分析总结，体会如下：

1 临床资料

例1 患者女性，34岁。口服甲胺磷100毫升约半小时来院。来院时神智不清，双侧瞳孔等大等圆呈针尖样，双肺底满布湿罗音。入院立即给机器洗胃25000毫升。洗胃同时给阿托品10毫克，解磷定0.5克静推；阿托品10毫克，解磷定1.0克静滴。之后约半小时达“阿托品化”后给阿托品2毫克静滴维持。约10小时后患者神智转清，但频繁呕吐。约12小时时突发呼吸骤停，即行气管插管、呼吸机替代呼吸。抢救至入院20小时时患者恢复自主呼吸，因“人机对抗”严重，于入院26小时后停用呼吸机，观察自主呼吸情况。此后3小时患者呼吸平稳，血压、心率稳定。不能耐受留置插管，故拔除气管插管。继续抢救至36小时时患者再次呼吸骤停，未来得及再次行气管插管，抢救无效死亡。

例2 患者男性，20岁。因恶心、流涎、头昏在当地卫生所就诊，按急性胃炎治疗三天无效，故转诊我院。追问病史，患者起病前6小时曾装卸农药，甲胺磷药瓶破损，药液污染衣物及皮肤。考虑患者系甲胺磷中毒。按有机磷农药中毒治疗。二天后患者病情好转自动出院。患者回家后又出现胸闷进行性加重，约12天后出现呼吸困难再次入院，继续按甲胺磷中毒抢救，入院48小时死于呼吸肌麻痹、呼吸衰竭。

例3 患者男性，51岁。误服“敌白虫”5片6小时入院。来院时已神志不清，全身发绀，呼吸微弱8—10次/分。行气管插管后洗胃，同时按重度有机磷农药中毒抢救，但患者呼吸逐渐减弱，小于5次/分时行呼吸机辅助呼吸。抢救至2小时时患者自主呼吸消失，由呼吸机替代呼吸。抢救至9小时左右，患者出现烦躁不安。家属认为是气管插管所致，要求拔管。当班医生向家属说明患者病情及救治原则，但家属不理解，拒绝配合，自己强行拔出气管插管。此后约45分钟患者再度昏迷，再度呼衰、呼吸骤停死亡。

例4 患者男性，29岁。自服乐果30毫升、5%烟碱10毫升约半小时在当地县医院救治10天。因胸闷逐渐加重，出现呼吸困难转诊我院。转院途中呼吸骤停，即行气管插管、人工呼吸。入院后当即以SIMV模式给机械通气。抢救37小时后恢复自主呼吸，当班医生行试脱机。停用呼吸机3小时后患者呼吸平稳、生命体征平稳，故拔除气管插管。拔管后4小时再度呼吸骤停，再次气管插管，继续呼吸机替代呼吸。之后5小时自主呼吸恢复并逐渐出现“人机对抗”。给静推安定，用SIMV模式呼吸机辅助呼吸，并逐渐减慢辅助呼吸频率，同时给予低浓度氧吸入，加强气道管理。于3天后成功脱机，治愈出院。

2 教训分析

2.1 对有机磷农药中毒所致呼吸肌麻痹认识不足：有机磷农药具有抑制呼吸中枢和麻痹周围呼吸肌的双重作用，早期即可导致呼吸衰竭。上述病例，患者在治疗过程中，治疗有效时突然出现呼吸困难、呼吸骤停，未能认识到患者此時已出现了致命的并发症：呼吸肌麻痹、呼吸衰竭。反而认为是“中毒反跳”，这是抢救失败的主要原因。

2.2气管插管拔出过早。按常规，使用呼吸机的病人若恢复自主呼吸则可停机观察，3小时后若生命体征平稳则可拔除气管插管。上述病例中只注意到患者自主呼吸恢复后“人机对抗”严重，不能耐受气管插管。而未考虑到患者呼吸衰竭仍未彻底解除，且随着毒物逐渐 吸收，患者仍然存在呼吸肌麻痹，仍可能再次出现呼吸骤停的危险，便匆匆拔管，造成当患者再次呼吸骤停时失去抢救的机会。应该待病情稳定，可采用不定时脱机方式，以患者最短耐受时间开始逐渐增加停机时间，待病情稳定4～24h后可拔管撤机[4]

3 经验总结

3.1严密观察Bp、P、R、HR等生命体征，监测血氧饱和度、动脉血气分析。以及时发现呼衰，及时预警、及时处置。

3.2积极抢救中毒，合理使用阿托品，同时应早期应用胆碱酯酶复活剂[5]，并且还需应用呼吸兴奋剂。但剂量不益过大，以免增加组织耗氧加重缺氧。

3.3积极纠正缺氧。尚无呼衰的病人可给持续低流量吸氧。当出现急性呼衰时，可行CPAP（呼吸道持续正压面罩给氧）。急诊医师要综合考虑病人的临床表现和血气分析结果，以判断氧供是否充足，是否需要建立人工气道。伴有对低氧无反应或持续进展肺换气不足同时合并高碳酸血症的患者需要呼吸机的帮助。

3.4有关气管插管及呼吸机的应用问题。我们认为当动脉血氧饱和度低于80%，PaO2<50mmHg、PaCO2>45mmHg时应及时行气管插管。且若行CPAP不能有效纠正缺氧，则应使用呼吸机。通常我们行SIMV模式（间歇指令通气）或CMV模式（可调控机械通气）。SIMV可使患者以自己的呼吸频率及潮气量进行呼吸，追加量由呼吸机来完成。若患者无自主呼吸，则CMV提供每次呼吸。在抢救过程中，应根据患者的情况选择合适的呼吸模式及脱机、拔管时间。特别应注意在出现“人机对抗”严重时，不要轻易选择脱机和拔管。可静推适量安定，继续SIMV，逐渐减慢呼吸频率，直至相关临床参数达到停机拔管条件时方能先试脱机，再酌情拔管。

3.5有机磷中毒的死因主要为呼吸衰竭，其原因是肺水肿、呼吸肌瘫痪或呼吸中枢抑制所致，故维持正常呼吸功能极其重要。及时给氧、吸痰、保持呼吸通畅，必要时气管插管、气管切开或应用人工呼吸机。防治感染应早期应用抗生素。输液可加速毒物排出，并可补偿丢失的液体、电解质、纠正酸碱平衡和补充营养。

3.6 严格记录出入液量，做到及时补钾 有机磷农药中毒在治疗前患者大量出汗，加之洗胃、脱水药物的使用、导泻、催吐等均使大量电解质丢失，其中丢失最多的是钾。低钾可以使神经肌肉细胞内外钾离子浓度差加大，也使细胞静息膜电位加大，协同了乙酰胆碱的作用，可引起或加重肌肉无力甚至麻痹。也可发生中枢性抑制，甚至发生中枢性呼吸停止，故要及时补钾。此外，由于脱水，出汗较多，易致血液浓缩，故即使电解质正常也不能忽视补钾。

3.7保证脱水药物使用效果 由于有机磷农药中毒后，脑损害较重，故加大脱水药物剂量，延长脱水的时间，有效降低颅内压，且脱水药物大剂量使用后，可以加速毒物的排泄，有利于病情迅速恢复。常用甘露醇120滴/min静滴，使 血液渗透压迅速升高，脑组织和脑脊液的部分水分进入血液，组织脱水，起到降低颅内压作用。

3.8尽早鼻饲一方面可以缓解静脉补液的压力，同时还可以给予一些口服药物，另外还可以反复多次洗胃、导泻，或者行胃肠道灌洗，气管切开或气管插管呼吸机使用一段时间后，患者消耗较多，在锻炼自我呼吸时，往往体力跟不上，如尽早行鼻饲，则可以改善体力，有利于尽早撤机

4 小结

呼吸肌麻痹唯一有效选择是机械通气 急性有机磷农药中毒致呼吸肌麻痹是中间综合征中最有临床意义的危象。目前唯一有效的急救治疗措施就是机械通气。机械通气过程中加强呼吸道管理，防止痰栓窒息以及预防呼吸道感染对有机磷农药中毒患者极为重要。由于患者无力排痰，机械通气后气道湿化不够或补液不足，液体丢失过多等因素都可使痰液粘稠形成痰栓堵塞管口而造成窒息。因此在加强物理排痰方法的基础上还应使用呼吸机的加温湿化系统，对气体进行有效的湿化。吸入气体温度控制在30～35℃之间，以减少气道干燥和肺感染。

急性有机磷农药中毒并发呼吸衰竭是临床上常见的急危重症，因此做好患者的病情观察及时发现异常生命体征对患者的抢救有着重大的意义。同时及早的行气管切开或者气管插管不仅能提高急性有机磷农药中毒并发呼吸衰竭患者生命质量，而且还能提高抢救的成功率。

参考文献：

[1] Niizuma H，Suauki J.Stereotactic aspiration of putaminalhemorrhageusing a double track aspiration technique[J].Neurosurg，1988，22（4）： 432.

[2] Bae HG，Lee KS，Yun IG，et al.Rapid expansion of hypertensiveintracerebral heamatomas[J].Neurosurgery，1992，31（1）： 35.

[3] 田增民，劉宗惠，康桂泉，等.高血压脑出血手术适应症探讨.临床神经病学杂志，1993， 25 （增刊）：136.

[4] 林晓静，李亚洁，呼吸机相关性肺炎的非药物策略[J].中华护理杂志，2005，40（4）：303.

[5] 曹明菊.急性有机磷中毒病人的护理体会[J].全科护理，2009，7（1）：15.