绝经后女性2型糖尿病患者骨密度的变化

苏 熠 肖晨光

（中核兰州铀浓缩有限公司职工医院内二科，甘肃 兰州 730065）

绝经后女性2型糖尿病患者骨密度的变化

苏 熠 肖晨光

（中核兰州铀浓缩有限公司职工医院内二科，甘肃 兰州 730065）

目的观察绝经后女性2型糖尿病患者骨密度的变化并分析其相关因素。方法对2013年3月至2013年10月我院64例绝经后女性2型糖尿病患者作为糖尿病组，与本院体检的60例绝经期健康妇女作为对照组，检测她们的骨密度（BMD）、血生化及性激素指标，进行相关性分析。结果糖尿病组骨量减少及骨质疏松的患者显著高于对照组（P＜0.05）；2型糖尿病患者骨密度的变化与患者年龄、病程、绝经年限、餐后两小时血糖（2hPBG）、低密度脂蛋白（LDL）、促黄体生成激素（LH）、促卵泡生成激素（FSH）呈显著负相关（P均＜0.05），与血清雌二醇（E2）呈显著正相关（P＜0.05）。结论2型糖尿病患者更易发生骨质疏松症，应积极采取综合治疗措施，可能对预防骨质疏松症有益。

糖尿病；骨密度

2型糖尿病（DM）由于年龄、性别、病程及检查部位的不同等原因骨量变化存在争议。本文通过对我院2013年3月至2013年10月64例绝经后女性2型糖尿病患者骨密度（BMD）、血生化指标及性激素指标进行检测，并分析影响骨密度变化的相关因素，为临床绝经后女性2型糖尿病患者骨质疏松症（OP）的防治提供参考，现报道如下。

1 材料与方法

1.1 对象

对照组为我院体检的绝经后健康妇女，年龄（58.2±6.1）岁，绝经年限（11.8±5.8）年，体质量指数（BMI）24.2±3.1，共60例。糖尿病组为我院2013年3月至2013年10月门诊及住院的绝经后女性2型糖尿病患者（按WHO标准诊断），年龄（59.2±5.5）岁，糖尿病病程（6.5±2.8）年，绝经年限（12.3±5.3）年，体质量指数（BMI）（24.9±5.4），共64例，均口服降糖药物治疗，未服用影响骨代谢的药物，无长期卧床史，肝肾功能正常。两组具有可比性。

1.2 方法

所有受试者均空腹静脉血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL）、血钙（Ca）、血磷（P）、血清碱性磷酸酶（ALP）、血清雌二醇（E2）、睾酮（T）、促黄体生成激素（LH）、促卵泡生成激素（FSH）和餐后2 h血糖（2hPBG）。骨密度测定用北京好乐杰医疗器械有限公司生产的SAHARA临床超声骨密度仪，测定部位为跟骨。

在WHO标准中，骨质疏松症的定义：受试者骨密度值低于中青年平均值2.5个标准差（SD）以上（即：T值在-2.5及以下）；正常：T值在-1以上；骨量减少：T值在-1～-2.5，易发生骨质疼痛疏松。根据骨密度检测结果，将糖尿病组和对照组骨密度进行比较。然后再将糖尿病组中的患者分成骨质疏松组（OP）和非骨质疏松组（非OP），并对他们的临床资料进行比较。

1.3 统计学处理

2 结 果

①从表1可以看出，糖尿病组骨质疏松的患者显著高于对照组（P＜0.05）。②从表2中可以发现，骨质疏松组与非骨质疏松组的病程、绝经年限、2hPBG、LDL、E2、LH、FSH水平存在显著性差异（P＜0.05）；而FPG、HbA1c、TG、TC、HDL、Ca、ALP、T等均无显著性差异（P＞0.05）。③骨密度与表2中临床资料相关性分析结果显示：骨密度与患者年龄、病程、绝经年限、2hPBG、LDL、LH、FSH呈显著负相关（P均＜0.05），与E2呈显著正相关（P＜0.05）。

表1 DM组与对照组骨密度变化的比较

3 讨 论

骨质疏松症是一种不易被早期发现的全身性代谢性骨骼疾病，严重威胁着女性的健康和生活质量，糖尿病骨代谢改变越来越受到重视，尤其以绝经后2型糖尿病患者骨质疏松的发病率很高。糖尿病可通过多种途径影响骨代谢。可能的机制有：①高血糖致渗透性利尿，使钙、磷排出增加，血钙浓度降低，刺激甲状旁腺激素（PTH）分泌增加，溶骨作用增强；同时，PTH增高会导致降钙素（CT）分泌下降，增加溶骨[1]。②胰岛素样生长因子（IGF）减少。血糖高，抑制IGF合成和释放，而IGF-能刺激骨细胞的复制和骨基质的形成[2]。③高血糖导致糖基化终末产物增加，刺激细胞因子如白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、一氧化氮分泌，导致了破骨细胞的分化、成熟和活性增强，促进了骨转换的增加，骨形成和骨吸收不平衡，最终引起BMD下降[3]。④胰岛素缺乏，骨更新率下降，骨基质分解，钙盐丢失，同时1，25（OH）2D3合成减少，成骨细胞合成及骨钙素减少。⑤胰岛素缺乏造成脂代谢障碍和负氮平衡，引起骨骼系统内糖蛋白和Ⅰ型胶原蛋白合成的减少，分解加速，成骨细胞合成减少，破骨细胞活性增加，骨吸收大于骨形成。⑥雌激素既可直接作用于成骨细胞和破骨细胞的雌激素受体，又可通过钙调节激素、细胞因子和生长因子等影响骨代谢和维持骨量。绝经后女性，雌激素水平下降，也可造成骨吸收增强，加速骨骨丢失。本文观察到，绝经后2型糖尿病患者更容易发生骨质疏松症，并且她们的骨密度的变化与年龄、绝经年限、糖尿病病程、2hPBG、LDL、LH、FSH、E28个因素与有关。因此，对绝经后2型糖尿病患者，应采取积极控制餐后血糖波动、雌激素替代治疗外，积极补充钙剂和活性维生素D、早期使用他汀类调脂药物、改变生活方式比如适当运动及户外运动等综合治疗措施，可能对预防骨质疏松症有益。

表2 2型糖尿病患者骨质疏松组（OP）和非骨质疏松组（非OP）临床资料比较

[1] 钟丽娜,李长贵,苗志敏.糖尿病性骨质疏松的研究进展[J].医学综述,2007,13(3):219-221.

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R587.1

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1671-8194（2014）17-0194-02