周莲,朱建芳,彭艳,温姗琳,董姝媛,王亚萍,李昱洁,叶菡,卢彦
(第三军医大学西南医院 心内科,重庆400038)
经皮冠状动脉介入术后并发多器官功能不全综合征一例的护理
周莲,朱建芳,彭艳,温姗琳,董姝媛,王亚萍,李昱洁,叶菡,卢彦
(第三军医大学西南医院 心内科,重庆400038)
目的探讨经皮冠状动脉介入( percutaneous coronary intervention,PCI)治疗后并发多器官功能不全综合征的护理。方法总结1例急性心肌梗死心肺复苏后患者行急诊PCI治疗后并发多器官功能不全综合征的护理措施。结果患者住院24 d后病情好转出院,住院期间无护理并发症发生。出院后规律进行冠心病二级预防、门诊随访。结论对于合并院前心脏骤停的急性心肌梗死患者行PCI治疗后并发多器官功能不全综合征,护理重点在于早期维持正常或高水平的循环、呼吸功能,在尽快恢复机体灌注供氧的同时加强各器官功能的保护。
急性心肌梗死;心肺复苏;经皮冠状动脉介入;多器官功能不全综合征;护理
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)属于冠状动脉硬化性心脏病的严重类型,发生于冠状动脉血流急剧减少或中断,可引起严重的心律失常,甚至导致心脏骤停。合并院前心脏骤停的AMI的发生率不高,但该类患者的预后极差[1]。AMI后心肌收缩力显著降低导致的低灌注状态可在短时间内引起多器官功能不全综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS),患者病情危重、进展迅速,治疗及护理均比较棘手。我科近期成功救治1例急诊经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗并发MODS的AMI患者,现将护理经验总结如下。
1.1 一般资料 患者,男,44岁,2013年4月15日11:00因剧烈胸痛在院外就诊时突发意识丧失,心电图示心室颤动,立即给予非同步电除颤并实施心肺复苏,患者自主呼吸循环恢复,1 h后患者意识恢复。心电图提示“心肌梗死”,血心肌酶谱升高,肌钙蛋白阳性,于16:40以“急性广泛前壁、高侧壁ST段抬高性心肌梗死、Killip Ⅳ级”收入我院心内科,患者APACHE评分为26分。入院时意识清楚,体温36.5℃,心率105次/min,呼吸19次/min,血压102/72 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。急查血WBC 29.9×109/L,肌酐143 μmol/L,血钾3.01 mmol/L,尿素氮15.3 μmol/L。心电监护示:窦性心动过速;频发室性早搏;阵发性室性心动过速。心脏超声显示:左心室51 mm,左心房34 mm,左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)69%;胸片提示心影扩大。入院后行急诊PCI治疗,冠状动脉造影结果提示:左冠状动脉前降支中段闭塞,回旋支中远段狭窄30%,右冠状动脉近段狭窄10%,术中出现心源性休克,在主动脉球囊反搏(intra aortic balloon pump,IABP)支持下予前降支闭塞处行球囊扩张及支架植入术。术后血压低,持续IABP辅助治疗,反搏比例为1∶1;加用多巴胺、间羟胺升压治疗,5 h后血流动力学得到改善;17 h后血流动力学稳定,血压维持在120~130/70~ 90 mmHg。升压药使用60 h后停用,IABP使用94.5 h后成功撤机。入院后3 h,患者出现极度烦躁、谵妄状态,予四肢约束同时给予咪达唑仑注射液20 mg加入0.9%生理盐水16 ml中微量泵8 ml/h持续泵入,共使用77 h后,改为吗啡或地西泮静脉注射治疗。入院后19 h,患者血氧饱和度下降至86%,血气分析提示I型呼吸衰竭,使用无创呼吸机持续呼吸支持68.5 h后呼吸功能稳定,改为鼻导管吸氧2~4 L/min,维持血氧饱和度在94%~100%。入院后在应用大剂量利尿剂的情况下,患者24 h尿量为308 ml,肌酐升至299 μmol/L,B型利钠肽10 004 pg/ml,给予床旁连续性肾脏替代治疗(continuous renal replacement therapy,CRRT)达201 h(肌酐最高升至845 μmol/L)。患者感染严重,WBC最高达36.03×109/L,但发热程度与感染表现不符,患者仅在入院后24 h内体温为37.7~38.2℃,24 h后体温波动于36~37.9℃;深静脉导管微生物培养及血培养均为阴性,痰培养发现肺炎克雷伯菌肺炎亚种,积极进行抗感染处理。其余治疗以抗栓、调脂、保护胃黏膜、抗心律失常、营养支持及对症处理为主。给予深静脉置管补液并行中心静脉压(central venous pressure,CVP)和肺毛血管楔压(pulmonary capillary wedged pressure,PCWP)监测、有创动脉血压监测,留置尿管和胃管。
1.2 结果 患者住院24 d后病情好转出院,出院时意识清楚,体温36.8℃,脉搏86次/min,呼吸20次/min,血压120/75 mmHg;心电图示窦性心律,律齐;WBC 9.76×109/L,肌酐303 μmol/L,血钾4.78 mmol/L。出院后规律进行冠心病二级预防,门诊随访。
2.1 循环功能监测与护理 AMI后出现的MODS以心力衰竭和呼吸衰竭最为多见,且来势凶猛[2]。PCI作为AMI再灌注治疗的有效手段,术后需要监测血流动力学指标,以及时了解患者的病情变化,判断临床治疗效果,提高临床工作的预见性和针对性。
2.1.1 有创血压监测的护理 有创血压监测能迅速、实时、动态反映患者血流动力学情况及动脉压力曲线变化[3],其数值客观准确,能及时指导调整各种血管活性药物的使用。进行有创血压监测时应注意:(1)压力换能器高度应和右心房同一水平,测压管排气要干净,无气泡;(2)每次测压前校正零点,体位变动或每次密闭管道开放后相应调整零点水平,每隔24 h定时校零,保证测压的准确性;(3)用压力袋持续泵入肝素盐水,可采用肝素钠12 500 U加入0.9%氯化钠注射液中持续泵入,每小时快速冲洗压力管道,以防止测压管出现凝血;(4)每日更换1次肝素盐水;(5)定时观察患者穿刺处有无出血、肿胀,管道有无打折。
2.1.2 容量负荷监测的护理 在容量过负荷的条件下,CVP的变化能较准确、敏感地反映AMI心源性休克患者的前负荷状态[4]。本例患者早期无尿,实时监测CVP波动在14~16 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)之间,及时排除了因血容量不足导致肾小球滤过率降低所引起的尿量减少,为早期开始CRRT治疗提供了准确的判断依据。保持CVP在6~12 cmH2O,以指导静脉补液速度。我们发现,维持CVP在正常值低限,依据CVP值每天维持出量大于入量500~1000 ml,有助于减轻患者的心脏负荷、改善肺淤血[5]。
2.1.3 心律失常的防治 本例患者心脏扩大(有高血压病史),心肌梗死面积大,起病即出现恶性快速性心律失常。我们使用盐酸胺碘酮(可达龙)150 mg稀释后20 min内静脉推注,300 mg加入5%葡萄糖注射液100 ml中用输液泵经中心静脉导管滴注1 mg/(kg·h),6 h后改为0.5 mg/(kg·h)维持。31 h后患者心电稳定,无心律失常发生。使用胺碘酮静脉滴注48 h后,未再应用抗心律失常药物。使用胺碘酮过程中严密心电监护,密切观察Q-T间期。
2.1.4 IABP的护理要点 保持IABP管道通畅,显示正确的压力波形,在导管外露部分做一醒目标记,密切观察有无导管移位或脱出。患者保持穿刺侧肢体伸直,采用头高30°半卧位;密切观察穿刺局部有无出血、血肿发生。同时注意观察患者意识、瞳孔、呼吸、面色、四肢循环及辅助循环的效果;监测心率、心律及心电图波形变化,密切观察电极是否牢固和机器是否正常工作,确保IABP的有效触发。当心率>150次/min或<50次/min时,球囊反搏无效;或QRS波<0.5 mV时,不能有效触发球囊周期性启动,应立即报告医生,及时纠正或改用压力触发模式。达到脱机标准即可拔管,拟拔管前以1∶1→1∶2→1∶3顺序逐渐降低反搏比率,1∶3模式持续2 h以上,生命体征无变化后停机观察,2 h内拔管。拔管后使用M-GU-1229型股动脉压迫止血器(天津怡美公司生产)局部压迫止血。
2.2 呼吸功能监测与护理 在积极药物治疗的基础上及早使用机械通气,能迅速改善通气,纠正低氧血症,改善心肺功能[6]。无创通气因避免了气管插管,可减少人机对抗和呼吸机相关性肺炎的发生,且操作简便,易被患者和家属接受。该患者采用同步间歇强制通气(synchronized intermittent mandatory ventilation,SIMV)和呼气末正压通气(positive end expiratory pressure,PEEP)模式,潮气量为8 ml/kg,呼吸频率为18次/min,呼吸末正压为4~8 cmH2O。先吸入氧浓度100%,病情稳定后逐步下调维持氧浓度在35%~40%,压力支持10~12 cmH2O。根据患者的通气状况、血气分析及血流动力学情况调节呼吸机参数,待患者血流动力学稳定、病情好转后,逐步脱机,最后撤机。撤机指征:(1)意识恢复或明显好转;(2)自主呼吸恢复正常,咳嗽有力;(3)动脉血气正常;(4)停机观察12~24 h,血气分析无恶化。无创机械通气使用中应注意:(1)选择合适的面罩,保证患者与呼吸机的回路密闭,以确保通气成功。(2)密切观察患者自主呼吸的频率、节律及与呼吸机的同步情况。(3)保持呼吸道通畅,按时翻身、叩背,指导并进行有效咳嗽、咳痰,必要时可行负压吸痰。该患者每日给予盐酸普溴索注射液静脉推注及雾化吸入以利于解痉祛痰。(4)每日更换湿化水并及时添加,并保持积水器处于较低水平,以免影响潮气量或积水倒流而致意外。
2.3 肾脏功能监测与护理 AMI后心源性休克引起的急性肾功能衰竭,强有力的利尿剂不能解决钠水潴留的问题,反而可加重肾脏损害。CRRT是救治心脏术后并发急性肾功能不全的最有效方法[7]。本例患者出现肾功能不全后早期即进行床旁CRRT治疗,采用颈内静脉留置双腔导管,连续静脉-静脉血液透析滤过(continuous veno-venous hemodiafiltration,CVVHDF)模式,使心脏、肾脏得到良好的休息,度过无尿、少尿期,打断肾功能衰竭-心力衰竭-肾功能衰竭-心力衰竭的恶性循环,维持患者内环境稳定,使患者度过危险期。CVVHDF治疗过程中,每小时监测并记录心率、血压、血氧饱和度、动静脉压、跨膜压、滤器压、血流量、超滤量等指标,根据患者的血压、出入量、超滤量等及时调整补液速度和超滤率;监测肾功能、电解质、血气分析结果,调整CRRT治疗方案,调整液体中碳酸氢钠、钙、钾等成分的浓度,防止并发症发生。该患者CRRT初始阶段采用低分子肝素钠抗凝,定时抽血监测活性凝血酶原时间并及时调整抗凝剂的使用。透析47 h后,患者血小板降至25×109/L,停用抗血小板聚集药物及CRRT治疗,输注血小板1 U;继续治疗25 h后,血小板升至58×109/L,CRRT采用无肝素化技术;67 h后,患者血小板恢复正常,后续CRRT治疗采用肝素抗凝。无肝素CRRT治疗时,保持血流量达160~180 ml/min,治疗时每60 min用生理盐水100~200 ml冲血路管及滤器,同时关闭血液通路,适当增加超滤量,去除额外冲洗液。冲管路时,若滤器显示整体变黑伴静脉壶内有血凝块,同时有压力及超滤量的变化,应及时更换滤器及血路管;若体外循环部分可以见到血液红细胞及血浆分离,或静脉回路的血路变冷,应及时更换滤器及血路管。无肝素化技术早期往往是静脉壶最先出现凝血,因此必须经常观察静脉壶有无压力过高。加强液体管理,CRRT时尽量避免血制品、高渗糖、蛋白质等物质输入,这些物质可使血液黏稠,从而加重体外循环凝血;经静脉通路补钙,以免形成碳酸盐沉积堵管;置换液出入量每小时记录1次,治疗结束时进行总结。本例患者血象持续增高,考虑到CRRT导致抗生素的丢失,故高效足量地使用抗生素,为控制患者感染提供强有力的支持。
2.4 神经功能监测与护理 本例患者心肺复苏后出现缺血缺氧性脑病症状,经多种神经保护方法的综合治疗,获得较理想的效果。入院后3 h,采用头部置冰帽配合腹股沟、腋窝部冰袋降温的亚低温治疗,早期使用咪达唑仑注射液镇静,呼吸机正压通气治疗迅速增加血氧含量、提高血氧张力,增加氧分子在组织中的有效弥散距离,提高组织的含氧量及有氧代谢能力,促使因缺血缺氧而广泛受损的神经组织逆转恢复,从而促进脑功能的恢复。CRRT对急性缺血缺氧性脑病患者有减轻脑水肿、缩短脑水肿时间的作用,是神经保护的一项重要措施。糖皮质激素甲泼尼龙琥珀酸钠的使用,减少了兴奋性神经递质以及单胺类介质5-羟色胺、多巴胺的释放,发挥了切实有效的脑保护作用。氧自由基清除剂的早期应用减轻了神经细胞的损伤,对急性缺血缺氧性脑病患者的预后及神经反射恢复具有一定疗效[8]。
2.5 加强营养支持 复苏成功后,患者各器官功能进一步衰退,机体处于高分解状态,营养状况迅速恶化。营养支持是心肺复苏后进一步生命支持治疗的重要组成部分。本例患者经营养科会诊后,按需配置营养液,早期经鼻饲方式坚持胃肠内营养。留置胃管6 d后,改为口服营养液,保证了机体代谢的需要,也维护了胃肠道的正常生理功能。
2.6 强化基础护理 半卧位30°及侧卧位30°交替应用,骶尾部、骨骼隆突处使用美皮康超薄型敷料(瑞典墨尼克公司生产)粘贴,对感染和压疮的预防有非常好的效果。机械通气期间,行口腔护理1次/4 h;留置尿管期间,行会阴冲洗2次/d,长效抗菌材料洁悠神尿道口喷雾1次/6 h;各种医疗护理操作严格遵循无菌技术原则,综合预防医院感染和护理并发症的发生。
综上所述,AMI心肺复苏后行急诊PCI治疗并发MODS的患者,早期维持正常或高水平的呼吸和循环功能,及时发现并处理心律失常,果断及时地进行肾脏替代治疗,在尽快恢复机体灌注供氧的同时加强各器官功能的监测与保护,对提高救治成功率、促进机体康复有重要意义。
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(本文编辑:仇瑶琴)
2013-12-18
2014-03-20
周莲,本科,主管护师,主要从事临床护理、护理管理与护理教育工作
10.3969/j.issn.1008-9993.2014.08.017
R815
A
1008-9993(2014)08-0053-03