(苏州大学附属第二医院ICU-B区,江苏 苏州215004)
深井下、深水管道等特殊作业环境常存在硫化氢、一氧化碳、挥发性有机物等有毒气体,如果职业防护不当,吸入浓度过高可致严重急性肺损伤,甚至发生“闪电型”死亡[1];若合并吸入污水和复杂细菌感染,可造成肺部双重打击,导致肺部感染迁延难愈,甚至继发多器官功能损害,延长住院时间。因此,临床护士应高度重视此类患者的早期急救、病情监测、气道管理、用药监测和营养支持。2012年10月我市郊区突发一起严重的职业性气体中毒事件,其中2例患者分别于当日、次日死亡,另2例分别于入住ICU 61d、52d后康复出院,现将急救与护理体会报告如下。
患者4例,均为男性、工地务工人员,年龄47~57岁,平素体健。分别于2012年10月21日下午无防护下相继进入4m深水井作业,吸入大量刺激性气体后陆续昏倒污水中。其中患者1当场死亡;患者2经当地医院急救,第2日晨死于恶性心律失常。患者3在当地医院经清理呼吸道、气管插管、抗感染等初步处理后,10月23日转入我院ICU,入院诊断“窒息性气体中毒、急性肺损伤、缺血缺氧性脑病”。经呼吸机辅助通气、抗炎、抗感染、化痰、抑酸护胃、营养支持等治疗;10月27日予拔除气管插管,双鼻吸氧并间断无创呼吸机辅助通气;10月28日起患者开始出现胸痛、持续不规则发热,最高39.6℃;11月5日CT示左下肺白色斑块状阴影,G试验、G-M试验持续阳性;11月13日CT示左肺空洞样改变;11月14日患者出现尿量减少、血肌酐进行性升高等急性肾功能障碍表现,在动态监测各项指标的基础上,12次调整抗感染治疗方案;11月18日起患者体温逐渐恢复正常,肺、肝、肾功能相关指标逐渐好转。患者4的临床表现、病情发展和救治过程与患者3相近,但G试验、G-M试验多次阴性,病情总体较患者3轻。两例患者均康复出院。
2.1 早期急救和病情监测 吸入1000mg/m3以上极高浓度硫化氢,数秒可致患者呼吸麻痹,或因强烈刺激颈动脉球和主动脉体化学感受器,反射性引起呼吸停止,造成“闪电型”死亡[1]。对有或怀疑有硫化氢等气体中毒的患者,应首先脱离现场至通风处,有指征者立即行心肺复苏;出现呼吸衰竭或呼吸骤停者,应及早气管插管或气管切开;尽快安全转运,建立心电监护。本组患者1进入有毒环境时间最长,心肺复苏无效死亡。由于硫化氢对心肌细胞有一定的直接毒性作用[1],护士应注意观察患者的生命体征,备好抢救车、除颤仪随时准备抢救。患者2于次日晨突发恶性心律失常,抢救无效死亡。
2.2 呼吸道管理 重度硫化氢中毒患者应立即行气管插管,予呼吸机辅助通气。护士应重点观察患者的呼吸频率及节律、血氧饱和度、痰液性状及颜色、肺部体征及镇静、抽搐情况,加强呼吸机监测,及时获得血气分析结果,配合医生调整呼吸机参数。早期采用同步间歇指令通气(synchronized intermittent mandatory ventilation,SIMV),适当加用呼吸末正压(positive end-expiratory pressure,PEEP),PEEP值 约4~6cmH2O(1cmH2O=0.098kPa),潮气量6~12ml/kg,呼吸8~16次/min,吸呼比1.0∶1.5~2.0,吸氧浓度40%~50%。心肺复苏后,患者早期吸氧浓度90%以上,根据血气分析结果逐渐降低氧浓度。对急性肺水肿、无循环衰竭和低容量患者适当采用小潮气量联合肺复张机械通气治疗[2-3]。机械通气期间应保持呼吸道通畅,加强呼吸道湿化,及时吸痰并注意无菌操作,辅助多频振动排痰2次/d。如吸出黑色或粉红色泡沫痰,则立即汇报医生配合处理。
拔除气管插管后,间断给予无创双水平气道正压 通 气(bilevel positive airway pressure ventilation,BiPAP)。治疗期间应加强呼吸道湿化,防止患者口腔、鼻腔、气道痰液粘结;保证面罩紧扣患者口鼻,防止漏气,并提高患者的舒适度。撤机后应鼓励患者咳嗽、吹水封瓶,以促进肺扩张,继续予多频振动排痰仪辅助排痰。根据患者情况,鼓励并协助其早期下床。本组2例患者入院后血氧饱和度均维持在93%以上,分别于发病6d、4d后拔除气管插管,15d后开始逐步下床活动。
2.3 俯卧位通气管理 急性呼吸窘迫综合征(a-cute respiratory distresssyndrome,ARDS)治疗指南[3]指出,俯卧式通气可以降低胸腔内压力梯度,促进分泌物引流和肺内液体移动,使背部肺组织扩张。有学者[2]提出,俯卧位通气对恢复肺均一性、改善肺通气/血流比、通气和弥散功能有益,且安全性好。本组2例患者分别于拔除气管插管后第2天实施俯卧式通气,患者氧和指标明显改善,未出现低血压、压疮、呼吸道阻塞等并发症。俯卧位通气期间护士应注意以下几点:(1)保持患者呼吸道通畅,及时帮助患者清除痰液;(2)使用俯卧位专用厚垫及枕头,撑起头、胸、骨盆和小腿,确保腹部有足够的移动空间带动横膈膜下移,从而促进肺扩张,同时减轻体位不适;(3)俯卧位期间持续监测患者生命体征及脉氧情况,尽早发现低血压、呼吸道阻塞等并发症;(4)每次俯卧位前30min暂停持续鼻饲营养液,防止发生误吸;(5)每6h俯卧1次,同时辅以多频振动排痰,每次尽量保持30min以上,以患者耐受为准。
2.4 控制组织水肿及疗效观察 高水溶性有毒气体尤其是硫化氢可迅速引起肺毛细血管弥漫性通透性增高,导致中毒性肺水肿并发展为ARDS,抑制细胞呼吸,从而引起组织缺氧,导致脑水肿。为降低肺泡壁、毛细血管壁的通透性和炎症反应,本组2例患者入院后第3天起使用短程、足量糖皮质激素治疗,第1天以甲泼尼龙40mg 1次/8h、第2天40mg 1次/12h,第3天甲泼尼龙20mg 1次/12h、第4天20mg 1次/d逐级递减静脉推注[4],有效控制了肺水肿和脑水肿。
由于本组患者事发时均昏倒于污水中,且2例存活患者早期咳黑色痰液,说明有污水吸入可能。早期激素疗法在减轻组织水肿的同时,一定程度上影响了患者的自身免疫。同时由于未能及时取到污水样本作细菌学培养和药敏试验,给抗感染带来了很大困难,患者接受了大剂量、多联抗生素及抗真菌治疗。除可能继发二重感染外,容易造成药物性肝损伤、肾损伤。护士应观察患者有无呕吐、黄疸、皮疹、寒战、发热、大小便异常等,及时留取血、尿、粪标本,关注G试验、血常规、C反应蛋白、生化电解质和药物敏感试验结果。在更换各种抗生素补液前、后均应使用生理盐水冲管,防止发生配伍禁忌。尤其替加环素应单独使用,并注意观察注射部位和局部的皮肤情况。11月14日患者3的尿量为730ml/d、血肌酐144umol/L,汇报医生及时将伏立康唑调整为亚胺培南西司他丁钠,11月18日血肌酐好转。
2.5 营养支持 由于长期发热、组织修复、肠道菌群失调、胃肠吸收功能下降,患者存在严重的营养不足。入院后第2天即予50ml/h持续鼻饲肠内营养,视患者耐受情况逐渐加快滴速,保证热量在1.05×105kJ/d以上。护士每班评估患者有无呕吐及大小便情况、胃潴留量等。当晨间胃内容物回抽超过200ml时即应减量,防止耐受不良和发生吸入性肺炎。同时每日评估鼻饲管保留的必要性,督促医生及时拔管,鼓励患者尽早经口进食。10月28日起,患者3口服肠内营养混悬液,每日稀便3~4次,改口服肠内营养乳剂后大便正常。11月19日患者3白蛋白下降至25g/L,遵医嘱留置经外周穿刺中心静脉导管予脂肪乳氨基酸葡萄糖注射液行肠外营养。护士每日观察导管局部情况,每日更换输液管路,及时更换污染敷贴,严格无菌操作;采用输液泵控制输入速度,监测血糖、电解质、肝功能等指标,防止代谢性并发症。患者3出院时白蛋白为42g/L,血红蛋白138g/L,营养状况明显改善。
2.6 心理护理 幸存患者因工友死亡、病痛折磨、病情反复,容易产生焦虑、悲观、恐惧等负面情绪。护士应安慰患者,帮助其建立康复的信心。每次治疗前向患者解释,取得其配合,及时向患者反馈指标好转情况,鼓励患者逐步开展康复锻炼,建立和谐的护患关系。鼓励家属在探视时间给予患者积极的心理支持;在非探视期间,护士尽量满足患者沟通的合理需求。
对于不明混合气体中毒的患者,应首先脱离现场,必要时行心肺复苏,及时予以氧疗或呼吸支持,控制炎症反应,减轻急性肺水肿和脑水肿;在明确病原菌的基础上,合理使用抗生素,防止继发损害。护士应重视急救处理及病情监测,并通过体位治疗、机械排痰、呼吸功能锻炼等改善患者的肺功能,观察药物疗效和不良反应,监测肝、肾功能状况,做好营养支持和心理护理,促进患者的康复。
[1]范发才,惠萍,宋天云.5例中重度急性硫化氢中毒致多器官损害分析[J].中国急救医学,20l2,32(2):181-183.
[2]刘大为.机械通气与急性呼吸窘迫综合征[J].中国危重病急救医学,2010,22(3):129-130.
[3]中华医学会重症医学分会.急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2006)[J].中国实用外科杂志,2007,27(1):1-6.
[4]潘月敏.BiPAP在救治急性氯化氢气体中毒合并肺水肿患者中的应用及护理[J].中国实用护理杂志,20l2,28(9):9-10.