带状疱疹后遗神经痛患者糖代谢异常情况的研究

吴鹤芬 刘鹤 刘洋

带状疱疹后遗神经痛患者糖代谢异常情况的研究

吴鹤芬 刘鹤 刘洋

目的 调查并分析带状疱疹后遗神经痛（PHN）患者糖代谢异常情况。 方法 选取确诊胸部PHN患者31例，及其无疼痛、无已知神经功能障碍和糖尿病史的配偶或直系亲属62例作为对照组，记录两组一般资料以及体重指数（BMI）、腰围、糖化血红蛋白（HbA1c）；检测PHN患者空腹和口服葡萄糖耐量试验（2h-OGTT）后血糖和胰岛素水平以评价小纤维神经病。 结果 两组性别、年龄、空腹血糖和胰岛素水平、腰围、稳态模型评价（HOMA）指数、HbA1c水平的差异均无统计学意义（均P＞0．05）；两组糖代谢异常（糖耐量受损+糖尿病）发生率，尤其糖耐量受损的差异有统计学意义（P＜0．05）；31例PHN患者中发现有小纤维神经病14例，与糖代谢正常者相比，合并糖代谢异常，尤其合并糖耐量受损患者中小纤维神经病发生率增加，差异有统计学意义（P＜0．05）。 结论 PHN患者糖代谢异常明显增加，PHN合并糖代谢异常（糖耐量受损+糖尿病），尤其合并糖耐量受损患者小纤维神经病发生率增加。

带状疱疹后遗神经痛 糖代谢异常 小纤维神经病

带状疱疹后遗神经痛（postherpetic neuralgia，PHN）是由水痘-带状疱疹病毒感染周围神经导致疼痛的一种神经病理性疼痛综合征，多为50岁以上老年人，占75%，其中10%～25%的患者疼痛可持续超过1年，其疼痛性质多样、程度剧烈且持续时间较长，是困扰中、老年人的顽症之一，病因可能与病毒感染外周神经元引起免疫反应和炎症有关[1-2]。有研究发现，糖尿病患者感染水痘-带状疱疹病毒的风险增加[3]。糖尿病前期是糖尿病的必经阶段，既往研究证实糖尿病前期是引起疼痛性感觉神经病的重要因素之一[4-5]，但尚未见其与PHN关系的报道。因此，笔者针对我院疼痛门诊确诊胸部PHN患者糖代谢异常情况进行调查和分析，为解决PHN的顽固性疼痛提供新的思路，现报道如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料 选取2011-01—2013-07在我院疼痛门诊确诊胸部PHN患者31例，其中男14例，女17例，年龄54～69岁，平均（63.0±6.7）岁。疼痛主要分布在T3～T11脊神经分布区，呈程度不等的持续性、剧烈、顽固性、针刺闪电样痛史或痛觉过敏现象，疼痛持续时间3个月以上。所有患者一般状况良好，空腹血糖正常，无严重器质性病变。排除标准：（1）服用影响葡萄糖代谢药物者；（2）糖尿病、毒物或药物暴露和酒精滥用史者；（3）肝肾功能、血电解质、血常规异常者；（4）多发性硬化、自身免疫性疾病、肿瘤患者。选择PHN患者的无疼痛、无已知神经功能障碍和糖尿病史的配偶或直系亲属作为对照组，共62例。本研究获得本院医学伦理委员会同意，所有患者签署知情同意书。两组性别、年龄、空腹血糖和胰岛素水平、腰围、月MI、稳态模型（homeostasis model assessment，HOMA）指数、糖化血红蛋白（HbA1c）差异均无统计学意义（均P＞0.05），详见表1。

表1 两组一般情况和临床特征的比较

1.2 方法 记录两组饮食、生活习惯、药物使用史、性别、年龄以及月MI、腰围、HbA1c。检测空腹、口服葡萄糖耐量试验（2h-OGTT）和胰岛素水平。胰岛素抵抗（IR）采用HOMA公式计算，HOMA指数≥2.7为IR；2h-OGTT血糖在7.8～11.0 mmol/L诊断为糖耐量受损，若空腹血糖＞7.8mmol/L或2h-OGTT血糖＞11.0mmol/L则诊断为新发糖尿病。统计PHN患者小纤维神经病发病情况。

1.3 统计学处理 采用SPSS 13.0统计软件。计量资料以表示，组间比较采用t检验，计数资料组间比较采用χ2检验。

2 结果

2.1 两组2h-OGTT结果的比较 PHN患者中17例（54.8%）出现糖代谢异常（糖耐量受损+糖尿病），其中糖耐量受损13例（41.9%），糖尿病 4例（12.9%）；对照组中有13例（21.0%）出现糖代谢异常，其中糖耐量受损9例（14.5%），糖尿病4例（6.5%）。两组间除糖尿病外，其余差异均有统计学意义（均P＜0.05），详见表2。

表2 两组2h-OGTT结果的比较[例（%）]

2.2 PHN患者中小纤维神经病发病情况 31例PHN患者中发现小纤维神经病15例（48.4%），其中合并糖尿病2例（6.5%），合并糖耐量受损10例（32.3%），糖代谢正常2例（6.5%）。与PHN合并糖代谢正常者相比，PHN合并糖代谢异常，尤其合并糖耐量受损患者小纤维神经病发生率明显增加，差异有统计学意义（P＜0.05）。

3 讨论

持续性高血糖症是发展为神经病变的病因，流行病学调查发现早期高血糖症足以破坏外周神经末梢。本研究发现，54.8%PHN患者出现糖代谢异常，其中糖耐量受损占41.9%，糖尿病占12.9%，较对照组明显增加，提示糖代谢异常是PHN的一个危险因素。

既往研究发现，糖耐量受损患者常伴有局限于小神经纤维的神经病，而且与糖耐量受损相关的神经病多为疼痛性感觉神经病[6]。有研究证实，短暂性的高血糖症可增加伤害性C纤维的自发放电，而其与神经病理性疼痛增加有关[7]。本研究也进一步证实，PHN与糖代谢异常关系密切；31例PHN患者中发现48.4%的患者有小纤维神经病，其中糖尿病占6.5%，糖耐量受损占32.3%，糖代谢正常占6.5%；PHN合并糖代谢异常（糖耐量受损+糖尿病），尤其合并糖耐量受损患者小纤维神经病发生率增加，从而增加PHN治疗的难度，这也为临床PHN治疗提供了新思路，在治疗PHN过程中特别是顽固性疼痛治疗药物难以缓解时，需考虑PHN患者可能并存隐性的高血糖症及与之有关的小纤维神经病。

本研究发现，PHN是糖代谢异常尤其是糖耐量受损的一个标志，因此PHN患者治疗过程中考虑进行葡萄糖耐量测试，以确定有无糖代谢异常，尤其是糖耐量受损。

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Abnormal glucose metabolism in patients with postherpetic neuralgia

ObjectiveTo analyze glucose metabolism in patients with postherpetic neuralgia (PHN)．Methods 31 patients with thoracic PHN (PHN group)and 62 healthy subjects(control group)were enrolled in the study．The anamnestic data (dietary habits,life style,drug use),demographic information(age,sex),body mass index,waist circumference and serum HbA1c were documented in both groups;the glucose and insulin levels at fasting and after 2h-OGTT were measured and skin thoracic biopsy was performed for small fiber neuropathy in PHN groups．Results Medical records and demographic information were not significantly different between two groups(P＞0．05)．2h-OGTT showed that the prevalence of glucose metabolism abnormality was significantly higher in PHN group than that in control group,especially for impaired glucose tolerance(IGT)(P＜0．05)．Skin biopsy detected small fibers neuropathy in 14 out of 31 patients with PHN;PHN patients with abnormal glucose metabolism,especially IGT had higher prevalence of small fibers neuropathy(P＜0．05)．Conclusion Patients with PHN have higher prevalence of abnormal glucose metabolism and PHN Patients with abnormal glucose metabolism have higher prevalence of small fibers neuropathy．

Postherpetic neuralgia Abnormal glucose metabolism Small fibers neuropathy

2013-10-14）

（本文编辑：严玮雯）

313000 湖州市中心医院麻醉科

吴鹤芬，E-mail：603453707@qq.com