胃癌与胃淋巴瘤的MSCT征象对比分析

李 伟，汤日杰

（广州医科大学附属肿瘤医院放射科，广东 广 州510095）

胃癌是胃最常见的原发性恶性肿瘤，而胃淋巴瘤是除胃癌以外胃内发病率最高的恶性肿瘤，占胃肠道恶性淋巴瘤的48%～63%［1］，二者的CT表现有时鉴别较困难。为了提高对二者CT表现的认识，现将60例胃癌与胃淋巴瘤患者的MSCT资料进行回顾性研究，对比分析二者的CT图像特征。

1 资料与方法

1.1 一般资料 从我院2011年1月至2013年3月的MSCT资料中，随机选择胃肿瘤患者60例，其中男38例，女22例；年龄21～65岁，平均（46.9±16.5）岁。根据病理结果分为胃癌组40例，胃淋巴瘤组20例。胃癌组40例中，男26例，女14例；年龄27～65岁，平均（48.6±18.4）岁。胃淋巴瘤组20例中，男12例，女8例；年龄21～58岁，平均（43.5±13.6）岁。

1.2 仪器与方法 使用GE 128层CT仪，层厚5 mm，螺距5 mm，1.25 mm薄层重建。增强扫描对比剂选择碘海醇（300 mgI／mL），注射剂量为100 mL，高压注射器静脉团注65 s后行CT扫描。所有图像传入GE A W4.4工作站进行图像分析及后处理（冠状位、矢状位重建）。

由2位经验丰富的影像医师在不知病理结果的情况下进行盲法独立阅片，记录发现的异常征象。比较胃癌组与胃淋巴瘤组在胃受侵部位、胃壁改变、胃腔改变、黏膜改变、外周脂肪间隙改变、器官侵犯、淋巴结转移方面的差异。意见不一致时，经协商达成一致意见。

1.3 统计学分析 所有数据应用SPSS 17.0统计软件进行对比分析。对于离散型变量资料之间的比较，应用χ2检验；而连续型变量资料之间的比较，应用t检验。以P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 胃受侵部位 胃癌组（图1～3），侵犯胃窦29例，胃体16例，胃底8例。胃淋巴瘤组（图4～6），侵犯胃窦13例，胃体16例，胃底14例。经χ2检验，2组之间整体上差异有统计学意义（χ2＝6.763，P＝0.034）。

胃癌组，13例同时侵犯2个部位，其中同时侵犯胃窦和胃体8例，同时侵犯胃体和胃底5例，均未侵犯全胃。胃淋巴瘤组，15例侵犯多个部位，其中侵犯2个部位7例，同时侵犯胃窦和胃体4例，同时侵犯胃体和胃底3例，侵犯全胃8例。

2.2 胃壁改变 所有胃肿瘤均表现为病变处胃壁不同程度增厚，胃壁最厚处的范围约9～46 mm，平均（18.5±6.8）mm。胃癌的胃壁最厚值约为9～41 mm，平均（16.5±13.6）mm。胃淋巴瘤的胃壁最厚值约12～46 mm，平均约（20.3±9.4）mm。通过t检验，2组差异无统计学意义（t＝0.837，P＝0.406）。

胃癌组增强扫描示25例（62.5%）不均匀强化，见低密度无明显强化坏死区（图1），15例呈基本均匀强化。胃淋巴瘤组增强扫描4例不均匀强化，16例呈基本均匀一致的轻中度强化（图4，6）。通过χ2检验，2组之间差异有统计学意义（χ2＝9.644，P＝0.002）。

2.3 黏膜改变 60例胃肿瘤CT资料中，共46例（胃癌31例，胃淋巴瘤15例）由于胃内水分充盈、黏膜显示清晰，正常黏膜于增强扫描呈线样强化。其中肿瘤病变处示黏膜中断破坏共27例（胃癌25例，胃淋巴瘤2例），黏膜未见明显破坏19例（胃癌6例，胃淋巴瘤13例）。通过χ2检验，2组之间差异有统计学意义（χ2＝18.982，P＝0.000，图3，6）。

2.4 胃腔改变 胃肿瘤均可导致局部胃壁不同程度增厚，病变处胃腔可不同程度变窄。仅累及胃底和胃体，而未累及胃窦的肿瘤，均未导致胃腔梗阻性扩张。累及胃窦42例（胃癌29例，胃淋巴瘤13例）中，14例可见病灶上方胃腔明显梗阻性扩张（图1），临床均有上消化道梗阻症状，且均为胃癌组患者；胃淋巴瘤组大部分未见胃腔梗阻性扩张，仅1例疑似梗阻性扩张，但临床上否认存在上消化道梗阻症状。通过χ2检验，2组之间差异有统计学意义（χ2＝7.529，P＝0.006）。

2.5 外周脂肪间隙改变 共22例（胃癌组14例，胃淋巴瘤组8例）可见肿瘤灶突破浆膜层向外生长，局部浆膜面显示模糊，局部胃周脂肪间隙模糊消失（图2，5）。通过χ2检验，2组之间差异无统计学意义（χ2＝0.216，P＝0.642）。其中13例（胃癌组9例，胃淋巴瘤组4例）可疑侵犯周围器官，胃癌组4例侵犯肝脏，5例侵犯胰腺；胃淋巴瘤组1例侵犯肝脏，2例侵犯胰腺及小肠，1例侵犯左肾。

2.6 器官转移或浸润 胃癌组40例中，8例肝脏可见转移瘤（图2），而上腹部其他器官未见明显转移灶。胃淋巴瘤组20例中，16例合并脾肿大，3例见肝浸润（图5），2例见结肠及小肠浸润灶，2例见腹壁条片状浸润灶。

2.7 淋巴结转移或浸润 46例可见腹腔内淋巴结。其中20例（胃癌组13例，胃淋巴瘤组7例）均为小淋巴结，其最大径均不超过10 mm，大多位于小网膜囊内。26例（胃癌组16例，胃淋巴瘤组10例）可见肿大淋巴结，其最大径超过10 mm，大部分位于小网膜囊内，部分位于胃周、大网膜或肠间隙。22例（胃癌组12例，胃淋巴瘤组10例）于腹膜后可见肿大淋巴结，大多位于腹主动脉旁。通过χ2检验，2组在淋巴结转移或浸润方面，整体上差异无统计学意义（χ2＝1.569，P＝0.456）。

3 讨论

胃癌起自胃黏膜上皮组织，是胃内发病率最高的恶性肿瘤。胃淋巴瘤是最常见的胃肠道结外淋巴瘤，起自胃黏膜下层。但是临床上胃淋巴瘤的发病率并不高，近几年相关文献报道的例数一般都在10～20例［1－3］。二者均可引起胃壁不均匀增厚，可形成局部肿块、胃腔不同程度狭窄等，CT鉴别有一定困难［4－5］。

胃癌多发生于胃窦，而发生于胃底、胃体相对较少［6］。原发性胃恶性淋巴瘤可以发生于胃的任何部位，包括胃底、胃窦、胃体，以胃体、胃窦多见［3］。单部位侵犯方面，本组胃癌与胃淋巴瘤之间差异无统计学意义。但是在多部位侵犯方面，胃淋巴瘤更多见，尤其是全胃侵犯方面，胃癌组无全胃侵犯的患者，而胃淋巴瘤组有8例（40%）全胃侵犯。胃是淋巴组织非常丰富的器官，胃淋巴瘤在黏膜下沿着淋巴组织浸润性生长，病灶侵犯范围更广泛，晚期淋巴瘤还可以侵犯淋巴组织以外的部位［7］。

胃癌与胃淋巴瘤均可引起胃壁不均匀增厚，病变明显者可局部形成肿块。有文献［8］推荐CT宜选择3 mm或5 mm层厚测量胃癌体积，而5 mm层厚更有利于节省时间。本研究大部分患者是常规5 mm层厚扫描，且患者胃壁最厚处的大小二者差异无统计学意义，但在CT增强扫描方面差异明显。胃癌患者大部分可见病变处胃壁（62.5%）不均匀强化，提示局部组织坏死；胃淋巴瘤病变处胃壁仅4例（20%）疑似不均匀强化。这可能与胃淋巴瘤浸润生长、更易获得血液供应有关。但是胃癌组织由于部分发生坏死及一系列免疫反应，可导致肿瘤血管增生、血液重新分配，未坏死区胃癌灶反而获得更多血液供应，在CT上表现为更明显的强化［9］；胃淋巴瘤的CT强化程度相对不高，大都等同于肌肉的强化程度［10］。

胃癌起自胃黏膜上皮组织，更容易破坏胃黏膜，在CT上表现为黏膜线中断破坏，局部可出现腔内溃疡。发生于胃窦处的胃癌更容易引起病灶上方胃腔的梗阻性扩张，胃壁僵硬［11－12］。而胃淋巴瘤起自黏膜下层，主要在黏膜下浸润性生长，一般不破坏黏膜层、不引起胃腔的梗阻性扩张［13］。胃淋巴瘤增强扫描大都可见黏膜呈线样强化［14］。这在本研究中得到证实。淋巴瘤细胞以浸润生长为主，一般不破坏正常胃壁细胞，较少出现坏死纤维化炎症反应；而胃癌细胞常侵犯破坏周围正常胃壁组织，导致组织坏死，引起纤维化炎症反应，最终导致胃壁破坏僵硬，引起胃腔狭窄［15］。

胃肿瘤生长到晚期，都可突破浆膜层向外生长侵犯，甚至可引起腹腔广泛种植转移。李雪丹等［16］认为血管包绕是CT诊断胃癌浆膜侵犯的可靠征象。由于胃血液回流的特点，胃肿瘤较易引起肝转移瘤或其他门脉系统脏器的转移。而胃是淋巴回流丰富的器官，易出现淋巴结的转移。但这些都是肿瘤生长到较晚期才会出现的征象。经统计学分析，胃癌与胃淋巴瘤在肿瘤外侵、器官转移、淋巴结转移或浸润方面差异无统计学意义。

通过总结本组患者CT表现，结合文献，发现胃癌与胃淋巴瘤的CT表现具有如下特征：胃癌侵犯范围没有胃淋巴瘤广泛，且更易出现胃壁坏死、胃腔梗阻性扩张、黏膜破坏等表现。综上所述，螺旋CT对于胃癌与胃淋巴瘤的诊断及鉴别诊断具有一定价值。

图1 胃窦部胃癌，局部坏死，胃腔梗阻性扩张 图2 胃癌，黏膜破坏，不均匀强化，突破浆膜层，胃网膜淋巴结转移，肝转移 图3 胃体胃癌，轻度强化，黏膜破坏，坏死不明显 图4 胃淋巴瘤，侵犯全胃，胃窦、胃体胃壁广泛增厚，均匀强化 图5 胃体淋巴瘤，黏膜尚连续，突破浆膜层向外侵犯，肝浸润 图6 胃体淋巴瘤，胃壁较均匀强化，黏膜尚连续

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