SWI及DWI对高血压颅内微出血的检测价值

张玉东，侯 键，廖华强，张明星，刘付君，谢明国

（成都中医药大学附属医院放射科，四川 成 都610072）

SWI是近几年发展起来的反映组织磁敏感特性的新技术，对静脉结构、血液代谢物、铁质沉积的改变十分敏感［1］。DWI是一种功能性磁共振技术，能够反映活体组织在生理和病理生理状态下水分子微观运动状况［2］。本文旨在探讨SWI及DWI在高血压颅内微出血（cerebral micr obleeds，CMBs）中的临床价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集我院2012年3月至2013年4月原发性高血压患者40例，其中男25例，女15例；平均年龄（61.59±9.58）岁。临床表现为头痛、呕吐、头晕、视物旋转、语言障碍、吞咽困难、共济失调等。根据危险程度及治疗前血压水平，将高血压患者分为低－中危、高－极高危2组［3］；其中低－中危组15例，男10例，女5例，平均（60.25±8.12）岁；高－极高危组25例，男15例，女10例，平均（62.21±9.43）岁。正常对照组为与高血压患者年龄、性别匹配健康成人40例，男25例，女15例，平均年龄（60.32±8.64）岁，无神经系统症状，影像学检查排除器质性病变。

1.2 仪器与方法 采用GE Discovery MR 750 3.0 T超导成像仪，32通道高分辨力颅脑线圈。40例高血压患者及40例正常对照组均行T2WI、T2FLAIR、T1FLAIR、DWI和SWI。扫描参数：SWI高分辨的三维扰相梯度回波序列，TR 40.7 ms，TE 24.9 ms，层厚3.0 mm，层距1.5 mm，矩阵320×224，NEX 0.69。SWI采集时获得相位信息，在 ADW 4.5工作站上用REFORMAT软件及MinIP获得完整的病灶影像。DWI应用SE－EPI序列，b＝1 000 s／mm2，扫描参数：TR 5 000 ms，TE 69.5 ms，扫描层数20层，层厚5 mm，层距1.5 mm，FOV 26 c m×26 c m，矩阵160×160，NEX 2，扩散方向3。DWI扫描均一次完成，图像各层显示的解剖结构尽量与SWI序列保持一致。

1.3 图像分析 3名高年资医师采用双盲法对SWI和DWI图像进行评定。CMBs的SWI表现为均匀一致低信号或以低信号为主的混杂信号，直径2～10 mm，周围无水肿［4－5］。对 SWI及 DWI图像进行如下分析：①按照皮层－皮层下、基底节区－丘脑和幕下3个部位分别统计CMBs的数量。②按照数目，将CMBs严重程度分为：轻度1～3个；中度4～10个，重度＞10个。经讨论达成的共识意见作为主观评价结果。

1.4 统计学分析 采用SPSS 13.0统计学软件。使用Pearsonχ2检验分别比较正常对照组、低－中危组与高－极高危组SWI及DWI检出的CMBs阳性率差异；采用Kr uskal－Wallis检验比较3组之间SWI及DWI检出的CMBs数目差异。采用Spear man秩相关分析CMBs数目与高血压患者平均收缩压的相关性。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 CMBs的常规 MRI表现 CMBs在T2WI上呈小点状及斑点状稍高信号 （图1），T2FLAIR呈稍高信号（图2），T1FLAIR呈稍高、稍低信号（图3）。

2.2 CMBs的SWI及DWI表现 CMBs在DWI序列中呈斑点状低信号，周围可见稍高信号环绕，病灶最小直径约4～5 mm（图4）。在SWI序列中，CMBs病灶呈斑点状低信号，边缘光滑，病灶最小直径约2～3 mm（图5，6）。高血压组中26例发现CMBs病灶，其中低危－中危组发现7例，高－极高危组发现19例，对照组为6例。CMBs发生部位、数目与严重程度分级见表1。基底节区－丘脑是CMBs最常见好发部位，且与皮层－皮层下区域及幕下区域比较差异有统计学意义（P＜0.05）。

表1 CMBs分布、数目及严重程度分级

CMBs阳性率及CMBs数目在SWI、DWI序列之间以及对照组、低－中危组、高－极高危组之间比较见表2。无论是对照组、低－中危组还是高－极高危组，CMBs阳性率及CMBs数目在SWI与DWI之间差异均有统计学意义（P＜0.05）；对照组与高－极高危组、低－中危组与高－极高危组CMBs阳性率及CMBs数目差异均有统计学意义（P＜0.01）；对照组与低－中危组之间CMBs阳性率及CMBs数目差异均无统计学意义（P＞0.05）。

表2 CMBs数目、CMBs阳性率在SWI、DWI之间以及对照组、低－中危组、高－极高危组之间的比较

2.3 SWI及DWI图像分析 在SWI序列中，CMBs严重程度与患者平均收缩压呈正相关（r＝0.532，P＜0.001）；在DWI序列中，CMBs严重程度与患者平均收缩压呈正相关（r＝0.36，P＜0.001）。

3 讨论

3.1 SWI及DWI检测CMBs的基本原理 SWI是一种利用不同组织间磁敏感效应的差异产生图像对比的MR成像技术。顺磁性物质经过磁场磁化后产生与外磁场相同方向的感应磁场，使局部净磁场增大，而逆磁性物质则产生相反方向的感应磁场，使局部净磁场减小。其成像机制有：①梯度回波的T2＊效应；②磁化率伪影，当受检区局部磁场残缺或不均匀，会引起图像的变形、扭曲，导致空间错位［6－8］。DWI能提供与常规序列完全不同的成像对比，其原理是在常规SE序列基础上，在180°聚焦射频脉冲前后各加上一个位置对称、极性相反的梯度场，在梯度场作用下水分子弥散时其中的质子横向磁化发生相位分散，不能完全重聚，导致信号衰减，故形成了DWI上的异常信号［9］。出血后血红蛋白的相关产物氧合血红蛋白具有抗磁性，而去氧血红蛋白、正铁血红蛋白与含铁血黄素具有顺磁性，它们的磁敏感性可导致局部磁场不均匀，通过梯度回波这种对磁敏感的成像序列，在局部产生磁化率伪影，使图像变形放大［10］。

3.2 CMBs病理基础及影像学特点 CMBs是脑内微小血管病变所致的、以微小量出血为主要特点的一种脑实质亚临床损害［11］。长期高血压导致的微血管病变在CMBs发生中起了重要作用。由于高血压致小动脉壁玻璃样变，基底节、丘脑区或皮层下微血管的破裂，血细胞的分解产物导致局部磁场不均匀从而产生相位差异。组织病理学证实，CMBs的主要原因是纤维透明样变性的微动脉血液微量外渗，导致含铁血红素的沉积［5］。本研究发现2组高血压患者CMBs主要位于双侧基底节区－丘脑，其次为皮层－皮层下，幕下病灶较少，这与Lee等［12］研究一致；CMBs主要发生在双侧基底节区，这与临床症状性脑出血常发生的部位一致，提示微出血可能与症状性脑出血相关，这些部位的血管最容易损伤、破裂［13］。CMBs亦常见于皮层下区域，但这些区域发生症状性脑出血低于基底节区，其原因可能是来自软脑膜边缘带的穿支动脉经较长距离才到达深部脑白质区，并且缺少小动脉间吻合支，更容易在受损的血管壁漏出而出现微出血和灌注不足改变。

3.3 SWI及DWI对CMBs的诊断价值 CMBs是GRE序列应用后新发现的影像学形态学改变。既往研究［14］提示，SWI显示的病灶数目及直径多于其他常规序列。DWI可以显示CMBs患者合并脑梗死病灶的位置、大小、数目，能区分急性还是慢性病灶。本研究表明，在DWI上发现的出血灶均可在SWI上显示，部分患者SWI上发现更多的出血灶。SWI在显示病灶范围及微小病灶方面较DWI有较大优势，其原因是SWI采用了高分辨力三维梯度回波序列，有更高分辨力及SNR，对显示微量出血、微小血管、血管畸形等病变有更大的优势。

本研究发现正常对照组与高－极高危组、低－中危组与高－极高危组CMBs数目及CMBs阳性率差异均有统计学意义，说明具有脑血管病变的高血压患者微出血越严重，这与文献［15］报道一致。高－极高危组CMBs数目较低－中危组多，说明患者血压越高，CMBs病灶越多，提示脑微血管损伤愈严重。CMBs的出现直接提示出血倾向的增加［16］，可看作脑血管病的亚临床影像学标志。控制临床血压及临床危险因素可减少CMBs的数量，降低发生率及发生脑血管意外的风险。正常对照组与低－中危组患者CMBs数目及阳性率差异无统计学意义，可能是低－中危患者危险因素较少，血压控制较好，脑微血管的损伤不明显，颅内微出血灶较少，也可能与低－中危组的样本量较少有关。

图1 ～6 同一患者，双侧丘脑多发微出血灶，脑萎缩，双侧侧脑室旁脑白质脱髓鞘改变 图1 T 2 WI示双侧丘脑小点状稍高信号 图2 T 2 FLAIR示双侧丘脑小点状稍长、稍低信号 图3 T 1 FLAIR示双侧丘脑小点状稍低信号 图4 DWI示双侧丘脑斑点状低信号，周围见稍高信号环绕，严重程度为中度 图5 SWI示双侧丘脑小点状低信号，严重程度为重度 图6 MinIP示双侧丘脑多发微出血灶，呈较均匀低信号，部分病灶矢状位表现为上下径较长的低信号

综上所述，DWI对CMBs具有一定的辅助诊断意义，SWI显示脑内CMBs优于DWI，当高血压患者怀疑CMBs时，应作为首选检查方法。

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