张 浩,陈良金,丁 平
患者,男,73岁。既往有反复心悸、胸闷及双下肢水肿病史30年。患者始于17岁时发现有心脏杂音,被告知有先天性心脏病。2003年以来常因胸闷、双下肢水肿反复住院,心电图开始出现房速,2005年后持续性房颤,2008年心脏超声示全心普大,肺动脉压 79 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),2009 年后心电图提示:房颤伴间歇性长间期。于2010-06-10行冠状动脉造影未见异常,主动脉造影显示无冠窦底部漏入右室三尖瓣环上缘,漏口约8 mm,主动脉瓣无反流,而行主动脉窦破口封堵术。术后16 h患者突然出现室速、室颤并心搏骤停,经胸外按压、电除颤等抢救恢复自主心律及呼吸,生命体征平稳,意识恢复。急查血电解质正常;心电图显示V3-5ST段明显抬高;发病后5 h查心肌酶显示:CK 1529 U/L、CK-MB 79 U/L、肌钙蛋白阳性。2010-06-12再次行冠状动脉造影未见异常。2个月后患者心电图提示三度房室传导阻滞,并予以永久性人工心脏起搏器置入。
主动脉窦瘤破裂是一种较少见的心脏疾病,多数情况下行外科开胸修补破口,近几年来国内外已有封堵器封堵破口成功的个案报道。本文患者在50多年前被发现有心脏杂音,之前未出现过突发性胸闷、胸痛、心悸等不适,是否先天性的窦口破裂无法确定,但由于长时间的左向右分流致右心室增大、肺动脉压重度增高(79 mmHg)、三尖瓣重度返流。在封堵术后患者症状逐渐缓解,封堵术前后心脏超声心动图,可见心内结构性变化较大。
患者在封堵术后16 h突然心搏骤停,分析其原因:①急性心肌梗死:患者在抢救成功后3 h心电图显示胸前导联ST段抬高,6 h后查心肌酶异常,曾考虑封堵器表面形成的血栓脱落后致冠脉栓塞而形成心肌梗死,但次日做的冠脉造影未见血栓及狭窄,心肌酶异常可能与抢救过程中电击及心脏停搏等有关;②封堵器刺激主动脉根部诱发室性早搏而致室速、室颤;③患者术后床旁心电图和抢救成功后记录心电图,均可见右胸导联V1、V2、V3有明显的J波呈驼峰样。患者近几年来持续性房颤伴间歇性长间期及心动过缓,加之术后心情变化及症状改善使患者术后睡眠明显改善,以至于发生室颤时患者仍在睡眠中,这些因素都可能促使巨大J波,使心室内外膜复极离散度增加触发室速或室颤导致心源性猝死发生。
术后2个月后患者出现三度房室传导阻滞,其原因可能是原有的间歇性长间期发展而致,但不排除外封堵器右室侧的机械性刺激所致。