腰硬联合麻醉术中严重高碳酸血症1例

李景欣，张建欣，李志英

患者，女，56岁。体重65 kg，ASAⅠ级。拟在腰硬联合麻醉下行全子宫＋双附件切除手术。入室后，建立外周静脉通路，监测 ECG、HR、NIBp、SpO2。左侧卧位，选择 L2～3间隙穿刺成功后，蛛网膜下腔注射0．894%罗哌卡因2 ml，硬膜外腔向上置管 3．5 cm。平卧后测麻醉平面至 T8水平，HR、Bp、SpO2等稳定，经静脉给予舒芬太尼5 μg，咪达唑仑1．5 mg后手术开始。手术进行至50 min手术医师诉肌肉紧张，患者血压由120／60 mmHg（1 mmHg＝0．133 kPa）上升至 160／100 mmHg，心率由80次／min上升至120次／min。硬膜外回抽无血液及脑脊液，注入2%利多卡因3 ml。5 min后BP、HR稳定，SpO2＞98%，患者无任何不适，随即注入2%利多卡因5 ml。15 min后 ，Bp 由 160／80 mmHg 降 至 80／40 mmHg，HR 由 120 次 ／min降至55次／min，患者自诉胸闷、恶心、呼吸困难，且逐渐加重，诉有濒死感，说话也渐感吃力，SpO2降至88%。测试平面已达T2。给予面罩吸氧、手控辅助呼吸，麻黄碱15 mg、阿托品0．5 mg静脉注射，加快输液。随后SpO2达92%，Bp升至90／60 mmHg，HR升至 75次／min，呼唤患者无应答。给予面罩吸氧辅助呼吸，密切监测ECG、Bp、SpO2，未见好转，监测呼气末CO2分压（PETCO2）为91 mmHg，考虑为椎管内广泛阻滞所致的呼吸抑制并高碳酸血症。立即插入LMA双管喉罩机械通气。PETCO2缓慢下降并维持在35～40 mmHg。手术结束后患者清醒，生命体征平稳，监测麻醉平面降至T10，送其安返病房。术后随访48 h，患者各项生命体征均平稳，无不适主诉，但有曾濒死的记忆。

本文患者是由于椎管内广泛阻滞所致的呼吸抑制并高碳酸血症，如不及时发现，后果非常严重。其可能发生原因分析如下：一是导管误入硬膜下间隙导致椎管内广泛阻滞。硬脊膜和黄韧带之间的间隙为硬膜外腔，硬脊膜与蛛网膜之间潜在的间隙则为硬膜下间隙。硬膜下间隙是一不太连贯的结缔组织间隙，内含少量浆液性组织，若误入此间隙，可引起广泛的脊神经节阻滞。其临床特点表现为：①延缓发生的广泛阻滞，出现于试验剂量或首剂量后20 min以上，典型的临床症状如胸闷、呼吸困难、讲话无力及烦躁不安，继而发展至严重的通气不足；②阻滞范围虽然广泛，但仍然呈节段性，骶神经支配的区域仍保持正常；③出现或不出现BP的明显下降；④通过硬膜外导管反复回抽均无脑脊液、血液抽出。本文患者椎管内后续追加2%利多卡因总量仅8 ml，却导致麻醉平面如此广泛，考虑可能为导管误置入硬膜下间隙所致的广泛阻滞。硬外导管穿破硬膜误入硬膜下间隙原因有麻醉医师操作因素也有患者因素。操作因素：①硬膜外穿刺是一种盲探性穿刺，难免穿破硬脊膜，要求施行者有熟悉的解剖知识及操作经验；②麻醉医师自持操作熟练，穿刺时麻痹大意，由于图快而进针过猛，有时不免失误；③用具不适用，穿刺面过长，导管质地较硬，都增加硬膜穿刺破的可能性，尤以后者更不易被发觉。患者因素：①多次接受硬膜外穿刺，致使硬膜外间隙因粘连而变窄，甚至闭锁，穿刺针穿过韧带后往往可能穿破硬膜；②脊柱畸形或病变，腹内巨大肿块、腹水、妊娠、脊柱不易弯曲而造成穿刺困难，反复穿刺可能造成硬膜被穿破；③老年人韧带钙化，穿刺时用力过大，常在穿破韧带后穿破硬膜；④因先天性硬膜菲薄，易发生硬膜穿破。二是腰麻复合硬膜外引起麻醉平面异常增高。本文患者初始腰麻平面在T8水平，但不能排除硬膜外辅用利多卡因以后引起迟发性的麻醉平面异常扩散过广。三是术中给予镇静药物也可能是导致呼吸抑制的因素。

本文患者在发现椎管内广泛阻滞后，及时采取了面罩高浓度氧辅助通气、维持血流动力学稳定等措施，但由于没有仔细观察呼吸动度，较高的体内氧分压和脉搏氧饱和度掩盖了通气不足所致的高碳酸血症。所以在患者出现过高麻醉平面并辅助应用镇静镇痛药物时，应该密切观察患者的呼吸动度，必要时监测呼气末二氧化碳或血气，以保证患者的术中安全。